若々しく

あなたがどれくらい生きるかは、あなたが継承している遺伝子に部分的に依存します。 例えば、 ヴェルナー症候群 DNA複製および修復に関与する酵素をコードする遺伝子の2つの欠損コピーを継承している。

の欠如 この酵素 早すぎる細胞の老化 - 私たちが老化して組織に損傷を与える機能不全細胞の蓄積 - 炎症性タンパク質のレベルの上昇を引き起こします。 最終的な結果は、心血管疾患、骨粗鬆症、白髪、皺のある皮膚および老人に見られる多くの状態の初期の発症である。 胸腺の収縮。 ヴェルナー症候群は、おそらく、真に加速した加齢に見られる最も近いものです。

スケールの反対側には、 Foxo3a遺伝子 人生の後期に身体的および認知機能が高いことを示す 年齢関連疾患の発生率が低い より良い自己報告健康。 これらの珍しい変種の1つの2つのコピーを運ぶのに十分な幸運な人は、90年代後半に生きる平均確率の約3倍です。 本質的に、Foxo3aおよびwrn変異体は、それらを有する人の生物学的年齢を決定する。

遺伝子および知覚された年齢

対照的に、 新しい研究 Current Biologyに掲載されている最初の遺伝的変異は、それを保有する人が他の人によってどれくらいの年齢であると知覚されたかに影響を与える。 4人の観察者のグループは、2,600以上の人で顔の年齢と顔の肌の割合を推定しました（60の平均1.3％はシワだった）。 安心して、被験者の実際の年齢は、調査者が彼らが見たと思った年齢と強く相関し、多分、観察者がその人を推測した年齢ほど顔がしわになるほど多かった。

「科学者は、しわがある人がかなり古く見える」と題する研究では、ほとんど見出しを立てていないだろう。 しかし、参加者のゲノムを調べた後、研究者らは、 MC1R 顔面の年齢の認知と強く関連していた。 MC1Rの2つの変異体（赤毛や淡い皮膚を含むものを含む）を継承するのに不幸な人は、MC1R遺伝子が適切に働いていた人よりも約2年古いと評価されています。 1つの「良い」変異体と1つの「悪い」変異体を継承した者は、約1年前のものであった。 だから、この遺伝子は、いくつかの推測がなぜオフになったのかをうまく説明することができた

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これは、加齢に関与する遺伝子の最新の発見です。 例えば、今年初めに発表された研究では、遺伝子IRF4は 髪の灰色化に関与する メラニンの生産と貯蔵を規制するのに役立ちます。 これらの「老化遺伝子」のいくつかは健康に大きな影響を及ぼしているが、他の人の影響はもう少し美的であることから、重要ではないことは明らかである。

進化の重要性

MC1Rは何をしているのですか？ それはちょうど美容かもしれないが、この遺伝子は、 受信機 の合成に重要な役割を果たす メラニン （UV光を遮断する）、炎症を予防します。 これの欠陥のある形態は、実際には誰かを皮膚がんにかかりやすくする可能性があります。

なぜこれは問題なのでしょうか？ ある世代から次世代に遺伝子を渡す必要があります。 数十年前には、初期の生物が他の生物よりもより正常に再現することを可能にする遺伝的変異が選択されました。 後で生存率の低下。 この「ファウスト（Faustian）」の対価は、「敵対的なプレオトロフィー（antagonistic pleiotrophy）」として知られています。

しかし、より進化した種では、状況は セックスによって複雑になる。 メイトは選択され、引き付けられ、時々保管されなければならない 競争につながる 同じ性別のメンバーと性別のメンバーの間で このプロセスは、種に応じて、仲間の競争または競争の対象となるプロセスが寿命を短くする可能性があるため、老化に影響します。 例えば、雌ハエのハエは定期的に仲間の精子を破壊するために分泌される化学物質の有害な影響のために寿命が短くなっています。

人間は（たとえ潜在的にではあるが）仲間の選択と保持における進化の推進要因に従っていることも現在認められている。 人間の男性 典型的には若者を望む （女性の出生率は年齢とともに大幅に低下するため） このコンテキストを考えると、誤ってあなたが実際よりも年上であるように見える遺伝子変異を持つことは、特にあなたが女性である場合は、ほとんど利点ではありません。

プラスの面で、37の異なる文化の中で、長期的なパートナーの最も強く望まれる3つの形質の1つ 両性は親切です。 おそらくその遺伝子もあるかもしれませんが、それは少なくともシワから独立しています。

著者について

ファーギー・リチャードRichard Faragher、ブライトン大学生命栄養学教授 彼の主な研究関心は細胞老化と生物老化との関係である。

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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