研究者らは、マウスのかゆみの神経経路における重要なステップを特定し、それが私たちが熱や痛みを感じることを可能にする回路とは異なる可能性があることを示しています。 この所見は、乾癬、帯状疱疹、および肝疾患などの症状の、時々衰弱させるかゆみをブロックするための新しいアプローチを示す場合があります。

感覚ニューロンは、皮膚、筋肉および他の組織から脊髄へ、そして最終的には脳に信号を運び、痛み、かゆみおよび熱などの感覚につながる。 これらの感覚経路の詳細はあまり理解されていません。 科学者たちは、特定の感覚ニューロンの先端には、高温によって活性化されるTRPV1と呼ばれるイオンチャネルと、唐辛子を熱くする物質であるカプサイシンが詰まっていることが長い間知られていました。

これらのニューロンの詳細については、Drs。 NIHのNational Institute of Dental and Craniofacial Research（NIDCR）のMark HoonとSantosh Mishraは、TRPV1ニューロンが欠如しているマウスを詳しく調べました。 これらのマウスは温度変化に反応せず、ヒスタミンのようなかゆみのある物質に曝されたときには傷ついていなかった。 これらのマウスのrther研究は、脊髄の近くの感覚細胞体のクラスターに、ナトリウム利尿ポリペプチドb（Nppb）と呼ばれる小分子がないことを示した。 対照的に、正常マウスは、Nppbを強く発現する同様の感覚細胞のサブセットを有していた。

研究者らは、Nppbの役割を解明するために、分子を欠く遺伝子操作マウスを作った。 これらの突然変異動物は広範囲のかゆみ誘発物質に反応しなかった。 さもなければ、マウスは健康的に見え、接触、温度および痛みを伴う刺激に対して規則的な反応を示した。

さらなる実験は、NPPBは技術的に掻痒症として知られているかゆみの感覚を、トリガーに不可欠であることを示しました。 例えば、脊髄の近くにNPPB注射はNPPB欠損マウスで引っ掻き誘導しました。 注射はまたしても、周辺TRPV1ニューロンの活性化せず、正常マウスに引っかき傷につながりました。 NPPBはそう痒物質の広い範囲への対応に非常に重要であることが判明しました。

フンとミシュラは、感覚信号が脳に以降のルーティングされた脊髄領域を調べました。 これらの神経接続の中で、科学者たちは、着信NPPB分子を受け取る受容体を含む細胞のサブセットを同定しました。 痛み、タッチおよび熱に対する反応は無傷のままであった脊髄におけるこれらの受容体のニューロンを無効にすると、かゆみ回路を無効にするように見えました。

集合的に、これらの実験は、TRPV1ニューロンのサブセットによって脊髄の近くで産生されたNppbが、かゆみ応答の必須の初期トリガーであることを示唆している。 脊髄におけるNppb受容ニューロンへの接続は、専用のかゆみ経路に第2のリンクを形成する。 さらなる分析は、これまでにかゆみ関連シグナルとして関与する分子ガストリン放出ペプチド（GRP）が、かゆみ応答回路における3rdステップを表すことを見出した。

研究者は、人間のためのかゆみ制御措置としてNPPBをブロックすることが実現可能ではないかもしれないことに注意してください。 その分子は、心臓、腎臓および他の器官の機能に貢献しています。 脊椎にNPPBを無効にしようとする試みは、望ましくない副作用を有することができます。

今、挑戦は、人々の中で同様の生体回路を見つけ、そこにあるものを評価し、望ましくない副作用を引き起こすことなく慢性のかゆみを止めるために標的とすることができるユニークな分子を特定することです。