だったので 最初に生産された 20 世紀初頭、合成プラスチック、特にプラスチック製の包装は、日常生活に常に存在していました。 しかし、プラスチックが私たちに与えてくれた利便性には代償が伴います。
プラスチックが時間の経過とともにゆっくりと分解すると、サイズに応じてマイクロプラスチックやナノプラスチックと呼ばれるさらに小さな部品が生成されます。 これらの小さなプラスチック片は水や食料源を汚染し、人間や他の生物に侵入する可能性があります。 実際、研究者らは、小さなプラスチック粒子が人の血液中に見つかる可能性があることを発見しました。 ほとんどの成人が検査を受けた.
私たちは、これらのプラスチックが引き起こす可能性のある害を発見し始めたばかりです。 特に懸念されるのは、ナノプラスチックが非常に小さいため、血液脳関門を通過し、個々のニューロン（脳細胞の一種）に侵入する可能性があることです。
A 新しい研究 は、ナノプラスチックがパーキンソン病に見られる脳内の変化を誘発する可能性があることを示しました。 パーキンソン病は、最も急速に増加しており、最も深刻な神経疾患の XNUMX つです。 これは、運動を制御する神経細胞の専門集団の死を特徴とします。
研究者らは、環境中に存在するナノプラスチックが、α-シヌクレインと呼ばれるタンパク質と相互作用できることを示した。 このタンパク質はすべての脳に自然に存在し、神経細胞の伝達に役割を果たします。 しかし、パーキンソン病や一部の認知症などの病気では、α-シヌクレインが変化します。
タンパク質は互いに凝集し、いわゆるα-シヌクレイン原線維を形成します。 これらの原線維は、パーキンソン病や一部の認知症患者の神経細胞に蓄積していることがわかります。 通常、α-シヌクレインは神経細胞内でリサイクルされますが、タンパク質が凝集し始めると、細胞内の機械が老廃物を処理できなくなります。
研究者らは、細胞や生きたマウスに対するナノプラスチックの影響を調査するために、さまざまな実験技術を使用しました。 研究チームは、ドリンクカップなどの使い捨て製品の製造に一般的に使用される材料であるポリスチレンのナノ粒子を使用した。
彼らは、ナノプラスチックがα-シヌクレインに強く結合し、パーキンソン病で見られるものと同様の有毒な塊をα-シヌクレインに形成させることを発見した。 重要なのは、α-シヌクレインとナノプラスチック間の相互作用が、テストした XNUMX つのモデル全体で見られたことです。 これらは試験管、培養神経細胞、生きたマウスでした。
研究者らは XNUMX つの重要な観察を行いました。 まず、ナノプラスチックは、α-シヌクレインに迅速かつ強固に結合します。 第二に、ナノプラスチックは、α-シヌクレインの蓄積と原線維の形成を促進します。 第三に、ナノプラスチックとα-シヌクレインは培養ニューロンに入り込み、タンパク質の分解（α-シヌクレイン原線維などのタンパク質の塊の自然発生的な処理）を損なう可能性があります。
第四に、ナノプラスチックとα-シヌクレインを健康なマウスの脳に注射すると、α-シヌクレイン原線維が形成され、脳全体の神経細胞で発見されました。 これは、パーキンソン病およびそれに関連するタイプの認知症の特徴の XNUMX つです。
研究者らは、数匹の動物において、ナノプラスチックのみ（α-シヌクレインなし）を注射すると、α-シヌクレイン原線維が形成され、神経細胞に蓄積することを確認した。 この最後の点は、生体内のパーキンソン病で特異的に死亡する神経細胞において、ナノプラスチックがそれ自体でα-シヌクレイン線維形成を促進できることを示しているため、最も懸念される点である。
広範囲にわたる影響
これらの結果は、プラスチック廃棄物と環境汚染をさらに監視する必要性を浮き彫りにしています。 がんや免疫疾患の促進におけるマイクロプラスチックの影響については積極的に研究が進められていますが、この研究はマイクロプラスチックが人間の健康に広範な影響を与えるという考えをさらに裏付けています。
ナノプラスチックとαシヌクレインとの相互作用が人間の脳内でどのように起こるのか、また起こるのかどうかという疑問は未解決のままであり、さらなる研究が必要である。 プラスチックの種類が異なると効果が異なるかどうかを理解するには、さらなる研究も必要です。
それでも、この結果は、パーキンソン病の発症を促進する潜在的な環境要因に光を当てています。 これはひいては、大量のナノプラスチックに曝露された特定のリスクのあるグループと、これらの人々が神経疾患に罹患する数が増加しているかどうかを監視することにつながる可能性がある。
ヤノシュ・ヘラー、生物医科学分野の助教、 ダブリンシティ大学
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