化学ビスフェノールA（BPA）は、炎症性乳癌細胞の生存を助けると思われるが、この病気の発症メカニズムの可能性を明らかにする。

炎症性乳がん（IBC）は、最も致命的で急速に増殖する乳がんであり、すぐに治療への抵抗力を発揮します。

新しい研究は、ビスフェノールAが、炎症性乳癌細胞において、マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ（MAPK）として知られる細胞シグナル伝達経路を増加させることを示している。

これは、化学物質の暴露が、私たちが治療するために使用する薬に耐性のあるタイプの乳がんの発生を助ける可能性があることを示唆しています。

「この研究は、BPAがMAPK経路と通信する受容体を介したシグナル伝達を増強し、BPAの存在がこの経路を標的とするがん剤に対する抵抗性をもたらす可能性があることを初めて示した」とDuke大学の外科教授であるGayathri Devi 「我々の細胞モデルでは、より多くのシグナル伝達が癌細胞の増殖を促進した」

以前の研究では、BPAや他の内分泌かく乱化学物質（体内でエストロゲンなどのホルモンを模倣する物質）が乳房組織腫瘍の発生を促進する可能性があると理論化されています。 しかし、この研究は、増殖がエストロゲン非依存的にどのように起こり、特定の化学物質が関与する可能性があるかについての潜在的メカニズムを探究した。

研究のために、ジャーナルに発表されました 発癌研究者は、IBC細胞を、食品、医薬品および農産物を含む日常の環境で一般に見られる6つの内分泌かく乱化学物質で処理することから始めた。 BPAは、トリクロロエタン（HPTE）とメトキシクロルの化学物質とともに、細胞表面に存在する表皮成長因子受容体（EGFR）へのシグナル伝達を増加させた。

例えば、低用量のBPAで細胞を処理した場合、EGFR活性化はほぼ倍増した。 次に、MAPK経路へのシグナル伝達も増加した。 この増加は、癌細胞増殖の指標の上昇を伴った。

研究者らは、癌細胞をBPAに曝露すると、EGFRシグナル伝達を阻害することによって癌細胞を死滅させる薬剤の有効性が制限されることも発見した。

「EGFRを標的とした抗癌剤がEGFRシグナル伝達を減少させることができない場合、細胞死はより少なくなる」とDuke医師の教授であり共同研究者のSteven Patierno博士は言う。 これは、化学物質の暴露が、私たちが治療するために使用する薬に耐性のあるタイプの乳がんの発生を助ける可能性があることを示唆しています。

この研究は、IBCの積極的な性質についてより深い洞察を提供する仕事の増加に加えて行われています。 例えば、最近の雑誌に掲載された別の研究 オンコターゲット研究者らは、IBC患者の腫瘍において過剰発現する特定の抗細胞死タンパク質を同定した。

「最終的には、このような仕事が生存率が向上するようにIBCのより効果的な治療法を開発するのに役立つことを願っています。

この調査は、環境保護庁とノースカロライナ中央大学のBRITE研究所と共同で行われました。 デューク癌研究所の癌および環境開発基金、デューク外科部門からのデビへのボロネージ賞、デュークIBCコンソーシアム基金、アメリカ癌協会、および国立癌研究所がこの作業に資金を提供しました。

情報源： デューク大学

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