一部の人々の脂肪は、食品とは何の関係もないのはなぜ

研究者たちは、体重増加の謎を解決するために彼らは軌道に乗っていると信じており、それは過食とは関係ありません。

彼らは、タンパク質、Thy1が、中に発表された研究によれば、可能な治療標的をThy1作り、原始細胞が脂肪細胞になることを決定したかどうかを制御する上で基本的な役割を持っていることを発見しました FASEBジャーナル.

この研究は、しばしば行動とみなされる問題に新たな生物学的角度をもたらしている、と主任著者のRichard P. Phipps（Rochester大学教授）は述べています。

Thy1は40年前に発見され、他の文脈で研究されてきたが、その真の分子機能は知られていませんでした。 フィップス「研究室ではThy1の発現は肥満がThy1を復元することによって治療することができる示唆し、脂肪細胞の発達の間に失われていることを初めて報告しました。

彼らは抗肥満薬Thy1-ペプチドの開発にも取り組んでおり、本発明を保護するための国際特許を申請している。 Phippsらは、特許資産の商業化を支援する企業を特定し、市場に新しい肥満治療薬を導入しようとしている。

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「私たちの目標は、肥満を予防または軽減することです。この論文では、これを原則的に行う方法を示しました」とPhipps氏は言います。 「体重増加は単に食事を増やして運動をするだけの結果ではないと我々は考えている。 私たちの焦点は、脂肪細胞の発生に関与する複雑なネットワークです。

太ったマウス

研究者らは、Thy1機能の喪失がより多くの脂肪細胞を促進することを確認するために、マウスおよびヒト細胞株を研究した。 同じ高脂肪食を摂取した対照群の正常マウスと比較して、Thy1タンパク質を欠き、高脂肪食を与えたマウスは、より重くかつ速くなった。

さらに、Thy1を含まない太ったマウスでは、血中のレジスチンレベルが2倍以上であり、重度の肥満およびインスリン抵抗性または糖尿病のバイオマーカーであった。

腹部および眼からのヒト脂肪組織を用いた実験は、同様の結果を示しました。

その方法を生まれた？

フィップスとキーの研究者Collynn Woeller、環境医学の研究助教授を含め同僚は、脂肪細胞に変身する可能性を持つ細胞がThy1タンパク質を失い、Thy1が遮断したときに、なぜ脂肪が速く蓄積理由を調査し続けています。

出生時のThy1レベルが異なるかどうか、あるいは時間とともに変化するかどうか、および様々な環境因子への暴露の有無は明らかではありません。

後者の問題に取り組むために、フィックスの研究所は、ビスフェノールA（BPA）、難燃剤、フタル酸エステルなどのオベソゲンと呼ばれる化学物質が人間の細胞でThy1の発現を低下させ、肥満を促進するかどうかを個別に研究しています。 その研究は、国立環境衛生研究所が資金を提供しています。 

開示書： で報告仕事 FASEB 国立衛生研究所、およびロチェスター/フィンガーレイクス眼と組織バンクおよび盲目予防研究財団からの助成金によって資金提供されました。

情報源： ロチェスター大学。
元の研究。

研究の著者について

  1. Collynn F. Woeller、環境医学科
  2. チャールズ・W・オロフリン、Flaum眼研究所、医学・歯学部、ロチェスター大学
  3. スティーブン・J・ポロック、環境医学科
  4. トーマス・H・サッチャー、環境医学科
  5. スティーブンE.フェルドン、Flaum眼研究所、医学・歯学部、ロチェスター大学
  6. Richard P. Phipps環境医学とFlaum眼研究所、医学・歯学部、ロチェスター大学の学科

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