睡眠は脳の記憶細胞を再調整し、私たちが学んだことを固め、次に目覚めたときにそれを使用できるようにします。マウスからの新しい証拠が示しています。

睡眠不足、睡眠障害、睡眠薬がこのプロセスに干渉する可能性があるとジョンズ・ホプキンス大学医学部の研究者らは結論づけている。

"結論は、睡眠は実際には脳のダウンタイムではないということです。"

「私たちの発見は、再調整が必要となる前に、マウスや人間の脳はあまりにも多くの情報を保存できるという考えをしっかりと進めています」と、ジャーナルの研究を率いた博士研究員のGraham Diering 科学.

「睡眠や睡眠中に起こる再校正がなければ、記憶は失われる危険があります」と彼は言います。

研究者らは、研究室で成長した脳細胞では十分に研究されていたが、生きた動物、眠ったり、目を覚ましたりしていない過程を調べた。 ホメオスタシス・スケールダウンとして知られているが、それはニューラル・ネットワークのシナプスを一様に弱くし、相対強度をそのまま残し、学習と記憶形成を継続できるようにする。 それは脳細胞が絶え間なく発射して最大負荷に達するのを防ぎます。 ニューロンが最大になると、情報を伝達する能力が失われ、記憶形成が妨げられる。

このプロセスが睡眠中の哺乳類で起こるかどうかを知るために、Dieringは、学習と記憶に関与するマウスの脳の領域、すなわち海馬と皮質に焦点を当てました。 彼はスケールダウン中にラボ増殖細胞で見られたのと同じ変化を探した。

結果は、睡眠中のマウスにおける受容体タンパク質レベルの20パーセント低下を示し、目覚めたマウスと比較して、シナプスの全体的な弱化を示している。

「これが生きた動物の恒常性を低下させる最初の証拠です」と、神経科学の教授であり研究の上級著者であるRichard Huganirは語っています。 「これは、シナプスが12時間ごとにマウスの脳全体に再構築されることを示唆しており、これは非常に顕著です。

睡眠中のマウスでは、研究者らは、睡眠と覚醒の調節に重要であることが知られている「Homer1a」と呼ばれるタンパク質のレベルが有意に高いことも発見しました。

実験室で成長したニューロンを用いたこれまでの試験では、Homer1aがスケールダウンプロセスにおいて重要な役割を果たすことがすでに示されていました。 新しい研究では、研究者らは、睡眠中のマウスのシナプスでは、覚醒しているマウスに対して、そのタンパク質のレベルが250％高いことを見出した。

Huganir氏は、Homer1aはある種の交通機関であると考えています。タンパク質が特定の神経伝達物質や化学物質のレベルを評価し、脳が「いつスケールダウンを開始するのに十分静か」かを判断すると説明しています。

研究者らは、このスケールダウンプロセスには睡眠が必要不可欠であることを確認しました。

「結論は、睡眠は実際に脳のダウンタイムではないということです」とディアリングは言います。 「それは重要な作業をしており、先進国の私たちはそれをスキップして自分自身を変えている」

Huganirは、この研究は海馬と皮質に焦点を絞っただけなので、睡眠の必要性をよりよく理解するために、脳の他の部分や身体全体でより多くの研究が必要であると強調しています。

研究者らは、ベンゾジアゼピンやその他の鎮静剤や睡眠剤を含む恒常性の低下を予防することが知られている薬剤が学習や記憶に干渉する方法をより詳細に検討する必要があることにも留意する。

この研究の支援は、カナダの健康研究研究所、プロテオミクス発見のためのジョンズ・ホプキンスセンター、国立衛生研究所から寄せられました。

情報源： ジョーンズ·ホプキンス大学

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