戦略はショック後の生存率を改善する

科学者たちは、ラットの腸内で消化酵素を遮断することで生存率を高め、臓器損傷を減らし、ショック後の回復を改善することを発見しました。 革新的なアプローチは、ショック、敗血症および多臓器不全後の患者の転帰を改善するための治療法につながる可能性があります。

ショックは、血圧が下がり、十分な血液と酸素が臓器に到達できないという命にかかわる状態です。 心臓発作、敗血症、内出血などさまざまな原因があり、多くの場合多臓器不全を引き起こします。 炎症のための強力なマーカーはショックと関連しています。 過去の研究では、この炎症は消化器系、特に小腸が関与していることが示唆されていますが、そのメカニズムはよくわかっていません。

食物を消化する強力な酵素は膵臓によって作り出され、小腸の内腔(内側の開放空間)に運ばれます。 通常、これらの酵素は粘膜関門によって内腔内に含まれています。 しかしながら、腸の損傷は障壁を破壊し、酵素が内腔から腸壁へと通過することを可能にし得る。 それから酵素は腸組織を「自己消化」し、それは体全体の炎症と多臓器の損傷につながります。

カリフォルニア大学サンディエゴ校のGeert Schmid-Schönbein博士が先導した過去の研究は、腸内腔で酵素を遮断することが動物のショックモデルにおける炎症と多臓器不全を軽減することを示した。 新しい研究では、Schmid-Schönbeinのチームは酵素阻害剤が長期生存を改善できるかどうかをテストすることに着手しました。

人々の複雑な状態を模倣するために、研究者らは3の異なるタイプのショックのラットモデルを用いた:出血性(出血)、敗血症性(感染)および有毒性(細菌性毒素)。 ショック誘発の1時間後、XNUMX酵素阻害剤のうちのXNUMXを小腸内腔に直接注射した。 この作品は、NIHの国立血液肺血液研究所(NHLBI)および国立総合医学研究所(NIGMS)によって部分的に資金提供されていました。


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研究者らは、すべての3阻害剤がすべての3タイプのショックからの生存率を大幅に改善することを見出した。 全体として、約86%(60から70)の未処理ラットと比較して、ほぼ17%(12から72)の処理ラットが生存した。 生存者はショック誘発から14日以内に回復した。 非生存者は12時間以内に心停止と呼吸停止を起こした。

阻害剤処理した後、より少ない酵素は、ショックのすべてのタイプで腸壁に内腔から渡されました。 これは、少ない自己消化、腸、心臓や肺に損傷が生じました。

生物は、小腸における消化酵素の完全な封じ込めに依存しています。 腸管粘膜バリアが侵害された瞬間は、消化酵素が逃げないし、我々は、もはや私たちの食べ物を消化しているが、私たちは私たちの臓器を消化することができる、「シュミット・Schöbein氏は述べています。

今後の研究では、ショック患者における酵素阻害剤を試験する臨床試験を含むであろう。 この研究-トラネキサム酸-され、既に人での使用が承認に使用される阻害剤の一つ。 記事のソース:NIHの研究事項

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