研究で示唆されているように、赤身肉の消費と心臓病との関連性は、腸内微生物が赤身に見出される化合物であるカルニチンを分解することに起因すると考えられます。
赤身をたくさん食べる人は、心血管疾患のリスクが高くなります。 肉の飽和脂肪とコレステロールは犯人と考えられています。 しかし、彼らは、他の要因が関与しているかもしれないことを示唆して、会合を十分に説明することはできません。
消化器系は、微生物の兆に家です。 総称微生物として知られているこれらの微生物は、プロセス内の小さな種々の化合物を形成し、私たちの食べ物を打破するのに役立ちます。 酸化物（TMAO）。 TMAOは、アテローム性動脈硬化症とプラークが動脈の内側に蓄積する疾患を関連しています。
クリーブランドクリニックのStanley L. Hazen博士とRobert A. Koeth博士が率いるチームは、心臓病と赤身肉が豊富でトリメチルアミン構造を含む化合物カルニチンとの関連性があると考えました。 彼らの研究は、NIHのNational Heart、Lung and Blood Institute（NHLBI）およびODS（Office of Dietary Supplements）によって資金提供されました。 ネイチャーメディシン。
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科学者が牛肉ステーキとカルニチンサプリメントを消費するように頼んだとき、通常の肉食師は、ビーガンやベジタリアンよりも多くのTMAOを産んだ。 参加者が腸内微生物を抑制するために抗生物質を摂取したとき、カルニチンを摂取した後にTMAOが減少した。 これは、腸内微生物がカルニチンからのTMAOの産生に関与していることを示唆している。
チームは、参加者の消化器系の微生物の種類を評価し、食肉を食べる人と食べない人の違いを発見しました。 彼らはまた、カルニチン消費と血漿TMAOレベルとの間に関連性があり、食習慣が腸内微生物叢に影響を及ぼし、カルニチンからTMAOを生成する能力を示唆している。
チームは次に、心臓評価を受ける2,600患者について調べた。 彼らは、血漿カルニチン濃度が、心臓病および心臓発作、脳卒中および死亡のような心臓事象のリスクと関連していることを見出した。 これらの関係は、TMAOレベルが高い人でのみ認められ、TMAOはカルニチンと心血管リスクの重要な関連性を示唆しています。
さらに研究するために、研究者らは、既存の腸内微生物叢のない無菌マウスを研究した。 彼らは、最初にカルニチンを与えたとき、これらのマウスがTMAOを作らなかったことを見出した。 しかしながら、マウスが従来の微生物叢を獲得することを許可されたとき、カルニチン供給はTMAO形成につながった。
マウスは、カルニチンからTMAOを生産する大きな能力を改変された腸内微生物の証拠を示し、およびアテローム性動脈硬化症の増加数ヶ月のためにカルニチンを補足した飼料を与え。 パラレルマウスは低い血漿TMAOとアテローム性動脈硬化症の増加は持っていた同じ食餌を与えたが腸内細菌叢を抑制するために抗生物質を与えられました。 さらなる実験では、研究者はTMAOが、体内からコレステロールをクリアTMAOは、アテローム性動脈硬化症を促進する方法のための潜在的なメカニズムを提供するための主要な経路に影響を与えることがわかりました。
これらの知見は、赤肉に関する健康リスクの上昇を説明するのに役立ちます。 私たちの消化管に住む細菌の組成は、私たちの長期的な食事パターンによって決まります」とHazen氏は述べています。 カルニチンの摂取量が多い腸内微生物組成物は実際にカルニチンを好むものにシフトさせ、肉食師はアテローム性動脈硬化症の促進に役立つTMAOを形成しやすくなります。 記事のソース：NIHの研究事項
