なぜ私たちは老化するのか？ これは、科学者が何十年も頭を悩ましてきた質問ですが、最終的には、いくつかの答えが得られ始めています。 これまでのストーリーは次のとおりです。
老化の最も古い理論の一つは 損傷累積理論、1882でAugust Weismanによって提案されました。 細胞と生物は多くのコンポーネントを備えた複雑なシステムであり、すべてエレガントに相互接続されていますが、これらの複雑なシステムは壊れやすく、徐々に蓄積されるために摩耗します 数兆個の細胞の損傷 私たちの体に。 損傷が増加すると、身体はそれ自体を完全に修復できず、 老化と老年の病気.
フリーラジカル
と呼ばれる損傷蓄積理論のバージョン 老化のフリーラジカル理論 1954でRebeca GerschmanとDaniel Gilbertによって最初に導入され、アメリカの化学者Denham Harmanによってさらに開発されました。 1956で.
フリーラジカルは、呼吸と代謝の自然な副産物であり、時間の経過とともに体内に蓄積されます。 ハーマンは、細胞の損傷とフリーラジカルの両方が年齢とともに増加するため、おそらく フリーラジカルは損傷を引き起こす.
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ハーマンが注目したフリーラジカルは「活性酸素種」（ROS）と呼ばれます。 それらは、栄養素をエネルギーに変えて細胞が機能するように、細胞のミトコンドリアによって作られます。
ミトコンドリアの仕組み。
科学者は、ROSがDNA、タンパク質、脂質（脂肪）を攻撃して反応し、その特性を変化させることを発見しました と機能。 実験では、酵母、虫、ショウジョウバエのROSの産生が増加することが示されました 寿命を縮める.
ハーマンの理論は、1990と初期の2000の老化分野の科学を支配していました。 しかし、その後、いくつか 研究 開始 理論に矛盾する。 動物など サンショウウオとネズミ、抗酸化遺伝子がサイレンシングされていた（抗酸化剤はフリーラジカルを破壊する物質です）、それは生物の寿命に影響を与えませんでした。
これらの矛盾する調査結果を調整するために、科学者はROSが他の保護に対するシグナルとして作用するかもしれないと提案しました メカニズム。 または、ROSの異なる場所 セル 異なる結果につながる可能性があります。 トピックはまだ議論されていますが、フリーラジカル理論は、他の老化理論への基盤を失いつつあるようです。 しかし、ROSと ミトコンドリア 〜へ エージング と同様 老年の病気 さらなる研究の根拠はまだあります。
病気の進化仮説
老化理論の旅を続ける前に、進化生物学の回廊を少し迂回する必要があります。
遺伝子は、とりわけタンパク質の生産と私たちの物理的特性、いわゆる表現型を制御します。 彼らはを通じて変更することができます 突然変異。 私たちはそれぞれ、多くの遺伝子に多くの突然変異を持っています。 これらの突然変異のほとんどは私たちに影響を与えませんが、いくつかはマイナスの効果があり、他はプラスの効果があります。
進化 自然選択によると、遺伝子（または遺伝子変異）が生物の生存に有利な場合、次世代に引き継がれる可能性が高くなることが提案されています。 しかし、遺伝子変異が悪い場合、進化の過程でそれが排除される可能性があります。
多くの病気には遺伝的根拠があります。 それは、それらが遺伝的変異によって引き起こされることを意味します。 もしそうなら、なぜこれらの突然変異はまだ存在し、自然selectionによって排除されないのですか？
1957では、ジョージウィリアムズと呼ばれるアメリカの進化生物学者が解決策を提案しました。 彼によると 拮抗的多面性仮説、遺伝子変異は良い特性と悪い特性の両方をもたらす可能性があります。 しかし、善が悪を上回る場合、突然変異は排除されません。
たとえば、ハンチントン病を引き起こす突然変異は、生殖能力を改善し、がんのリスクを減らします。 鎌状赤血球症を引き起こす突然変異はマラリアから保護します。 また、嚢胞性線維症に関連する突然変異も受胎能を改善します。 これらはほんの一部です 例 多くの間で。
これらの突然変異は、人生の早い段階で有益であり、発達と子供を産むことに寄与し、後の人生でのみ有害になります。 それらが生存と次世代の生産に適している場合、それは彼らの保存を説明するかもしれません。 また、それらの多くが高齢でin延している壊滅的な病気の持続性を説明することができます。
しかし、ウィリアムズの理論は老化自体を説明できますか？ 私たちが若いときに有利な遺伝子やこれらの遺伝子から作られたタンパク質が、後に加齢の主な原因になるとしたらどうでしょうか？ そして、その場合、これらのタンパク質は何でしょうか？
老化の超機能理論
ニューヨークの腫瘍学教授であるミハイル・ブラゴスクロンニーは、 2006付近で提案 この質問に対する答え。 彼は、老化の原因はタンパク質（およびそれらを作る遺伝子）であり、栄養素が利用可能かどうかを細胞に伝える役割があると示唆しました。 これらのタンパク質のいくつかは酵素であり、私たちの体で起こる化学反応を助けます。 その中にはTORと呼ばれる酵素があります。
TOR酵素がアクティブな場合、細胞に指示します 成長する。 私たちは、発達と性的成熟のために、これを人生の早い段階で必要とします。 しかし、TORはこのような高レベルの人生の後半では必要ありません。 実際、TORの機能亢進（過活動）は、以下を含む多くの疾患に関連しています。 癌.
TORや他の栄養素感知遺伝子が老化の根源である場合、それらは何らかの形で損傷またはROSに関連していますか？ TORの機能亢進は細胞増殖を促進するが、同時に防御力を低下させることが示されています メカニズム、酸化防止剤を含む。 つまり、損傷は一部の遺伝子の機能亢進の結果として見られるようになりました。加齢の根本原因ではなく、その結果です。
拮抗的多面的仮説に基づく新しい理論は、現在、 老化の超機能理論.
支払う価値のある価格
We および 他人 超機能理論をテストしており、これまでのところ、 結果 それをサポートします。 それでも、これらの進歩は、加齢の根本原因と加齢に関連する疾患の標的化方法の理解を約束する一方で、現象の複雑さも示しています。 しかし、証拠が蓄積するにつれて、老化自体が私たちのやり方に強く結びついていることがわかります。 それは私たちの成長と性的成熟に関係しています。 たぶん老化は、生物が種として生き残るために支払わなければならない価格です。
著者について
キャラランポス（バビス）ラリス、生化学の上級講師、 イースト·ロンドン大学
この記事はから再公開されます 会話 クリエイティブコモンズライセンスの下で 読む 原著.
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