ベータトロンと呼ばれるホルモンは、膵臓の細胞を増殖させ、より多くのインスリンを産生するよう促します。 この発見は、マウスにおいて、糖尿病の進行を予防または遅延させる新たな方法につながる可能性がある。
糖尿病は、体のための燃料として役立つ砂糖であるグルコースの使用における障害です。 血糖値が上昇すると、膵臓のベータ細胞が正常にホルモンインスリンを作り、それが細胞にシグナルを送り、血液から砂糖を取り除く。 1型糖尿病では、体内の免疫系がベータ細胞を攻撃して破壊します。 2型糖尿病では、糖尿病の最も一般的な形態であり、細胞はインスリンに対する感受性を失い、ベータ細胞は血糖値を維持するのに十分なインスリンを作ることができません。 時間の経過とともに、高レベルのグルコースは、心臓病、脳卒中、失明および他の問題を引き起こし得る。
インスリン分泌ベータ細胞は、正常な膵臓のわずか1％を構成し、通常は非常にゆっくりと分裂します。 博士ハーバードステムセルインスティテュートのPengYi、Douglas A. Meltonらは、1型糖尿病と2型糖尿病の原因は異なりますが、ベータ細胞の増殖を促進する治療は両方のタイプの糖尿病の患者に利益をもたらす可能性があると推論しました。
以前の研究では、インスリンシグナル伝達が肝臓などの組織でブロックされると、ベータ細胞が増殖し、インスリン分泌を増加させることが分かった。 従って、研究者らは、インスリン受容体に結合してインスリンシグナル伝達を妨害する分子を使用した。
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科学者らは、インスリン受容体を遮断するとインスリン抵抗性を引き起こし、マウスのβ細胞増殖を刺激することを確認した。 彼らは遺伝子発現を分析したところ、肝臓では約4倍、白脂肪では3倍の処理によりアップレギュレートされた遺伝子を同定した。 遺伝子は、科学者がベータトロフィンと名付けたタンパク質を産生する。
同等のヒトタンパク質の遺伝子は非常に似ている。 ベータトロフィンはマウスの肝臓や脂肪に発現するが、ヒトでは主に肝臓で発現する。 ホルモンは、血流中に分泌されて、膵臓のβ細胞が再生することを知らせる。
ベータトロフィンの体内への影響を調べるために、研究者らはベータトロフィン遺伝子をマウスの肝臓に注入した。 8日後、これらのマウスのベータ細胞は、コントロール注入マウスより3倍の膵臓空間を占め、膵臓インスリン含有量は倍増した。 マウスはまた、対照マウスと比較して、空腹時グルコースレベルが低く、耐糖能が改善されていた。
研究者らは現在、ベータトロフィンタンパク質を作製し、それを注射によって直接試験することを目指している。 彼らは新しく発見されたホルモンを診療所に向けて移動させるために、2のバイオテクノロジーおよび製薬会社と協力しています。
これが人々に使用できるのであれば、最終的にはインスリン注射を1日に3回行う代わりに、週に1回、月に1回、あるいは最良の場合には、一年に一度でも。
ハリソンウェインによって、博士
- http://www. nih. gov/researchmatters/september2008/09082008insulin.
- http://www. nih. gov/researchmatters/april2012/04092012insulin.
- http://diabetes. niddk. nih.
- http://ndep. nih.
2013 4月24。 PII：S0092-8674（13）00449-2。 DOI：10。 1016 / J。 細胞。 2013。 04。 008。 印刷前のEPUB]。 PMID：23623304。
NIHの糖尿病および消化器腎臓病の国立研究所（NIDDK）とハーバード幹細胞研究所。
