運動には、SARS-CoV-2感染中に発生する合併症に対する防御力を高めるなど、多くの利点があります。 ジュリアン・マクロバーツ/ゲッティイメージズ

科学者は常に新しく発見された運動の利点を明らかにしています。 過去10年間の実験では、私の 研究 運動はARDSとして知られている呼吸の問題を助けることができることを発見しました。

ARDSは、酸素が臓器に到達するのを妨げる、広範囲にわたる肺の炎症の急速な発症を特徴とするタイプの呼吸不全です。 それはで報告されています 多くのCOVID-19患者.

私は運動生理学者です 医学の訓練で。 30年以上前、私は中国での一般外科でのキャリアをあきらめ、定期的な運動の優れた健康上の利点に興味をそそられたため、分子運動生理学の基礎研究のキャリアを追求するために米国に来ました。

ごく最近、このCOVID-19の致命的な合併症を予防するための定期的な運動の潜在的な影響について考えていました。 特にCOVID-19に関する実験は行っていませんが、マウスを使った作業は、ARDSに苦しむ人々を保護する方法を模索している他の研究者に情報を提供する可能性があります。

ARDSとは何ですか？

A 3％〜17％の死因 SARS-CoV-2に感染した患者の割合はARDSです。 この悲惨な臨床的合併症のCOVID-19患者は、 50％以上の死亡率。

具体的には、肺内の細胞のウイルス感染が免疫系を活性化し、白血球を誘引して血流を通って肺組織に移動し、ウイルス感染を撃退すると、ARDSが発生する可能性があります。

ただし、肺組織に一度に白血球が多すぎると、肺組織に損傷を与える可能性があります。 これは、タンパク質、細胞膜、DNAを破壊するフリーラジカルと呼ばれる有害な分子を大量に生成するためです。

その結果、肺の血管が漏れやすくなり、肺組織に体液が蓄積し、肺の気嚢が体液で満たされます。 これにより、肺胞と呼ばれる同じ空気嚢が空気で満たされ、空気中の酸素が血液に入るのを防ぎます。 患者は酸素欠乏で死亡します。

私たちの血管を裏打ちする細胞は、扁平な形の内皮細胞です。 この複雑なARDS疾患プロセスの初期段階のXNUMXつは、血管表面が白血球に粘着性になることです。これは、内皮細胞の活性化と呼ばれる現象です。

これは悪循環を引き起こします。 内皮細胞の活性化が大きいほど、白血球が放出するフリーラジカルが多くなります。 これは次に内皮細胞を破壊し、血管の漏出を増やし、肺組織を損傷させます。

私たちの体の運動誘発性抗酸化物質

10年以上前に勉強を始めました 運動誘発性抗酸化酵素の保護的役割 筋肉サイズの損失に対して。 私の研究は示しました その持久力運動は、細胞外スーパーオキシドジスムターゼ（EcSOD）と呼ばれる抗酸化物質の産生を促進し、細胞外のフリーラジカルスーパーオキシドを分解します。

EcSODは、血液中に分泌されて他の重要な臓器に到達し、酵素のユニークな結合構造を介して内皮細胞や他の細胞に結合する唯一の抗酸化酵素です。 これは、EcSODを、私たちが消費する可能性のある補足的な抗酸化薬や抗酸化物質が豊富な食品とは異なります。 経口抗酸化剤は、いったん血液に吸収されると、特定の臓器を標的にして保護を提供するのではなく、EcSODが特定の臓器に付着します。

有酸素運動トレーニングによって骨格筋のEcSODの増加の証拠を初めて見たとき、私はこの酵素の量を自然に運動ではなく遺伝子工学によって増加させるだけで保護を提供できるかどうかをテストする実験を行うことに刺激を受けましたフリーラジカルが重要な役割を果たすことが知られている様々な疾患、例えば筋萎縮や心不全。

ARDSに対する保護におけるEcSOD

より多くのEcSODを生み出すマウスを設計しました 典型的なマウスよりも骨格筋で有酸素運動トレーニングの効果を模倣します。 クリアを得た これらのマウスが筋萎縮から保護された証拠 および 糖尿病誘発性心不全.

次に、人為的にARDSをトリガーしました この状態を引き起こすことが知られている細菌によって生成された化学物質をマウスに注射することによってマウスで。 驚いたことに、血液中にEcSODの濃度が高い遺伝子組み換えマウスは、 深刻なARDSを生き残る可能性がはるかに高い 典型的なマウスの悲惨な死亡率と比較した多臓器不全。 これは集中治療における状況を模倣しており、ARDSを含む複数の臓器の不全に苦しんでいる患者の80％以上が死亡しています。

次に、実際に遺伝子組み換えマウスのEcSODが保護を提供したことを確認しました。 遺伝子組み換えマウスがパラビオシスと呼ばれる外科的処置の後に正常なマウスと血液を共有する実験を行ったとき、またはEcSODが高いマウスから血液を採取して、ARDSに罹患している正常なマウスに輸血したところ、正常なマウスは減少しましたARDSの重症度および多臓器不全の臨床血液マーカー。 さまざまな生化学的および画像技術を使用して、内皮細胞の活性化が減少し、タンパク質、細胞膜、および肺組織のフリーラジカルによって引き起こされるDNA損傷が減少した証拠を確認しました。

運動から学ぶ

これらの研究により、EcSOD遺伝子またはタンパク質を送達して血液および重要臓器のEcSODの量を増加させることは、ARDSおよび多臓器不全。

マウスでの私の発見は、COVID-19の致命的な合併症を予防および治療する革新的な方法を思いつくように他の研究者を刺激するかもしれません。

たとえば、将来の研究では、COVID-19やその他の疾患状態の致命的な合併症に対する防御を強化するために、人間の肺やその他の重要な臓器のEcSODレベルを最適に増加させる運動の種類、強度、持続時間を特定する可能性があります。 もちろん、調査結果は、ARDSのCOVID-19患者を治療するための薬理学的、タンパク質および/または遺伝子治療を促進する研究を刺激する可能性があります。

EcSOD抗酸化物質の話は、運動の健康上の利点に関する多くの19つにすぎません。 COVID-XNUMXやその他の疾患によって引き起こされるARDSを治療するための効果的な治療法を開発するために、運動から学ぶことができると思います。

著者について

Zhen Yan、心臓血管医学教授、 バージニア大学

この記事はから再公開されます 会話 クリエイティブコモンズライセンスの下で 読む 原著.

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