パーキンソン病の運動症状には、振戦、こわばり、遅滞、または自発運動の喪失が含まれます。 リサ/フリッカー, CC BY

パーキンソン病は、オーストラリアで2番目に多い神経変性疾患であり、推定70,000オーストラリア人がこの疾患とともに生きています。 その複雑で衰弱する性質のために、パーキンソン病はその患者に対する大きな負担であり、 コスト 社会へ。

主要な運動症状には、振戦、硬直および硬直、自発運動の遅延または喪失、ならびにバランスおよび協調の低下が含まれます。 非運動症状は同様に衰弱させることができ、認知症、便秘、痛み、睡眠障害、立ち上がったときのめまい、性機能障害などがあります。 パーキンソン病の人すべてがこれらの症状のすべてを経験するわけではありません。 患者間の症状の重症度、症状の幅、衰退の速度、および治療に対する反応性にはかなりのばらつきがあります。

現在、根本的な疾患の進行を遅らせる治療法や薬物はありません。 しかし、現在、この疾患の運動症状を管理するのに非常に効果的な複数の外科的療法と薬があります。

パーキンソン病の原因はいくつか知られていますが、これらは例外です。 散発性パーキンソン病の根本的な原因は不明であり、分子、遺伝、行動、環境などの多くの危険因子の影響を受けている可能性があります。

既知の危険因子

高齢化

加齢は、パーキンソン病の最大の危険因子です。 ただし、年齢のある人全員がパーキンソン病を発症するわけではなく（1-2％程度のみ）、パーキンソン病を患う人全員が高齢ではありません（症例の約20％が60歳より前に始まります）。

加齢は、パーキンソン病で見られる変性に対する脳の脆弱性を増加させる可能性があります。 ミトコンドリアの活動（エネルギー産生）やタンパク質の分解、加齢に伴う疲労など、細胞の基本的なプロセスは、パーキンソン病で観察される症状を引き起こす細胞死に関与する要因として特定されています。

また、鉄は年齢とともに脳に蓄積し、特にパーキンソン病の人には蓄積します。 鉄が多すぎると、細胞死を引き起こす可能性があります 酸化的ストレス –さび型化学反応。 実際、脳の鉄の上昇のまれな遺伝的原因は、しばしばパーキンソン病として現れます。

遺伝学

パーキンソン病患者の約15％がこの病気の家族歴を持っていますが、これは最大の危険因子の1つです。 ただし、ほとんどの場合、遺伝的寄与は複雑です。 家族性突然変異はパーキンソン病を引き起こし、症例の約5％を占めます。

パーキンソン病へのリンクのため、「PARK」（PARK18-1）と名付けられた18染色体遺伝子の位置があります。 しかし、わずか6つの遺伝子の変異が疾患を引き起こすことが明確に示されています。 科学者たちは、これらの遺伝子の機能と、病気の状態と比較して通常どのように相互作用するかをまだ決定しようとしています。

他の遺伝子の変異体は、パーキンソン病のリスクを高めることが示されていますが、これらの変異体を持つすべての人がパーキンソン病を発症するわけではありません。 これは、病気の根底にある複雑な遺伝的および環境的相互作用を示しています。

毒素

1983では、MPTP（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra Hydropyridine）で汚染された薬物を注射した薬物使用者のグループが、 パーキンソン病の症状を引き起こす。 MPTPは、除草剤パラコートと類似した化学構造を持つ合成化合物です。

パラコート、特にMPTPは、げっ歯類でパーキンソン病を誘発するために、実験室で日常的に使用されています。 ロテノンは、げっ歯類のパーキンソン病の神経変性も引き起こす有機農薬です。 過去の農薬、特にパラコートとロテノンへの曝露は、世界中の研究でパーキンソン病のリスクの増加と繰り返し関連付けられてきました。

農薬は、実験用ラットにパーキンソン病を与えるために使用されます。 Jetsandzeppelins / Flickr, CC BY

A メタアナリシス 報告された農薬暴露は、パーキンソン病のリスク増加と関連しており、オッズ比は1.94でした。 これは、農薬への持続的な曝露が、パーキンソン病のリスクのほぼ2倍に関連していることを意味します。 これは、1を超えた高齢者のリスクを2-2％から4-50％に増加させるだけであることを明確にする必要があります。

パラコートは広く使用されている除草剤ですが、ロテノンの使用は世界中で大幅に減少しています。 農業慣行は長年にわたって劇的に変化しました。 農薬に関連するパーキンソン病のリスク増加は、これらの化学物質の取り扱いが安全性の低い時代に使用されたことを反映している可能性があります。

金属

マンガン パーキンソン病に似た症状を伴う状態であり、金属マンガンへの慢性暴露によって引き起こされます。 動物実験では、乳児期の鉄への曝露は、後年のパーキンソン病の神経変性に関連していることが示されています。 疫学的証拠 鉄および重金属への曝露の影響は決定的ではありません（ただし、パーキンソン病の環境曝露とは無関係に脳の鉄が繰り返し観察されています）。

疑わしいリスク要因

頭部外傷

疫学的研究 頭部外傷をパーキンソン病の発症に結びつけることは一貫性がなく、さまざまな強さの関連性が報告されています。

頭部外傷の性質は、リスクの決定に関連があるようです。 脳震盪や意識喪失を引き起こす怪我 パーキンソン病とより強く関連しています。

ボクシングによる慢性的な脳損傷は、ムハンマドアリがパーキンソン病を発症させたと多くの人が信じています。 ただし、それを決定することはできません 間違いなくボクシング アリのパーキンソン病の開発につながった。

ほとんどは、ムハンマド・アリのボクシングのキャリアがパーキンソン病につながったと考えています。 Youtube

保護因子

いくつかの研究が示唆している 抗酸化物質、ビタミン、喫煙 パーキンソン病の発症に小さな保護効果があるかもしれません。 カフェイン摂取は、特に男性の場合、パーキンソンのリスクの低下と一貫して関連しており、タバコを吸ったことがある人ではパーキンソンの発生率が低いことが報告されています。

これまでの研究のほとんどは、症例対照研究または横断調査であり、これらは想起や選択の偏りが生じやすい。 これらの研究は因果関係を決定することはできません。 パーキンソン病の原因をさらに調査するには、大規模な集団および疾患の発生率を調べる大規模コホート研究など、より堅牢な疫学研究が必要です。

主な研究課題は、疾患の明確なマーカーの欠如、診断検査の欠如、および疾患のより遅い発症年齢です。 パーキンソンの研究には、コミュニティのメンバー、研究者、コミュニティベースの利害関係者、保健セクター、政府、その他の資金提供機関の重要なコミットメントが必要です。

著者について

ダーシニ・エイトン、モナッシュ大学研究員兼講師。 モナッシュ大学人類学講師ナレル・ウォーレン、フローリー神経科学精神保健研究所、フロリー神経科学精神保健研究所研究員、スコット・エイトン

この記事はから再公開されます 会話 クリエイティブコモンズライセンスの下で 読む 原著.

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