マウスでの研究は、眼におけるコレステロール代謝を標的とする加齢黄斑変性症（AMD）、古いアメリカ人における失明の最も一般的な原因のひとつの重症型の進行を防ぐことができることを示唆しています。
AMDには、真っ直ぐ向いて詳細な画像を見ることを可能にする、黄斑、網膜の中央部分が含まれます。 あるタイプの進行性ＡＭＤでは、異常な血管が成長し、そして黄斑中に体液および血液を漏出し、中心視力を不明瞭にする。 治療をしなければ、新生血管型または「湿性」AMDと呼ばれるこの形態のAMD患者は、顔を運転し、読み、認識することができなくなります。 使用可能ですが、合併症のリスクがあります。治療法はありません。
血管新生AMDの原因は不明です。 AMDの一つの顕著な特徴は、コレステロールや他の破片が含まれている網膜下ドルーゼン、黄色沈着の出現です。 小さなドルーゼンは老化の正常な部分ですが、より大きなドルーゼンは、多くの場合、AMDの患者で発見されています。 ドルーゼンとその中のコレステロールは、AMDの一等地に容疑者となっています。 研究は、同様にAMDのリスクとコレステロール代謝遺伝子をリンクされています。
セントルイスのワシントン大学のDr. Rajendra Apteが率いるチームは、免疫細胞の一種であるマクロファージがAMDの進行に関与しているのではないかと疑った。 これらの細胞はスカベンジしてゴミを飲み込みます。 以前の研究で、チームはマクロファージが通常目の中の新しい血管の成長を制限するのを助けることを発見しました、しかし、細胞は年齢とともにこの能力を失います。 彼らのさらなる調査は、NIHの国立眼球研究所（NEI）、国立心臓肺血液研究所（NHLBI）および国立糖尿病消化器腎臓病研究所（NIDDK）によって部分的に資金提供された。 4月に2、2013。
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チームは、老齢マウスと老齢マウスのマクロファージのコレステロール代謝を調べました。 彼らは、年配のマウスからのマクロファージは、マクロファージがコレステロールを血流中に放出するのに必要なタンパク質であるABCA1のレベルが低いことを発見しました。 彼らはまた、若い人（1-67）よりも年配の人（87-25）からの血球（マクロファージの供給源）中の低いABCA34レベルを発見した。
その後、研究者らは血管細胞とともにマクロファージを成長させました。 若いマクロファージは血管細胞の増殖を効率的に阻止したが、古いマクロファージは増殖しなかった。 若いマクロファージでABCA1遺伝子を削除すると、それらは古いマクロファージのように振る舞いました。 次に研究者らは、ABCA1のレベルを上昇させることによって細胞内のコレステロール輸送を増強することが知られている薬物で古いマクロファージを治療することを試みた。 肝臓X受容体（LXR）アゴニストと呼ばれるこの薬は、古いマクロファージを活性化させ、それらが血管細胞の増殖を抑制することを可能にしました。
最後に、研究者らは、血管新生AMDに見られるのと同様の異常な血管の成長を拍車眼の損傷を有するマウスにおいて、LXRアゴニストをテストしました。 薬物の点眼剤は、有意な血管成長を減少させました。
理想的には、マクロファージはコレステロールを吸収し、それを処理し、それを血流に吐き出すべきです」とApte氏は言います。 AMDでは、私達は細胞がコレステロールを摂取しているがそれを吐き出すことができないと思います。 だからあなたは血管の成長を促進するこれらの炎症を起こしたマクロファージを手に入れます。
結果は、マクロファージがコレステロールを除去するのを助けるLXRアゴニストまたは他の薬物がAMD治療に有効であることを証明するかもしれないことを示唆している。 高血中コレステロール（スタチンのようなコレステロール調整薬）が病気に影響を与えるかどうかを調べるためにはさらなる研究が必要です。 記事のソース：NIHの研究事項
