研究者らは、体自身の幹細胞を外側の骨に向けて、新しくて強い骨組織を作る方法を開発しました。 マウスで開発されたこの方法は、何百万もの人々に影響を与える骨粗鬆症や他の骨疾患のための新しい治療法につながるかもしれません。

骨は、骨細胞で満たされたミネラル足場とタンパク質足場でできています。 骨組織は絶えず分解し、再び元に戻ります。 骨量減少率が骨組織置換率を上回った場合、骨が弱くなり、最終的に骨粗鬆症を引き起こします。 年齢が上がるにつれて、これは一般的なことです。

骨芽細胞、骨を再構築する細胞は、間葉系幹細胞に由来します。 これらの幹細胞は骨髄の奥​​深くにあります。 それらは骨芽細胞に変換し、そして外側の骨に移動し、そこでそれらは新しい骨組織を作り出す。

年をとるにつれて、間葉系幹細胞が失われるため、骨組織の構築が遅くなります。 カリフォルニア大学デービス校のDr. Wei Yaoが率いる研究者チームは、間葉系幹細胞をより迅速に外側の骨に向けることによって新しい骨組織を構築しようとしました。 彼らの研究は、国立関節炎・筋骨格・皮膚疾患研究所（NIAMS）、ユーニス・ケネディシュライバー国立小児保健人間発達研究所（NICHD）、および国立老化研究所（NIA）を含む、いくつかのNIHコンポーネントによって資金提供されていました。 2月5、2012に。

間葉系幹細胞は、それらが骨芽細胞に変わるにつれて、αＸＮＵＭＸβＸＮＵＭＸインテグリンと呼ばれる表面タンパク質を発現する。 このタンパク質は、それらが骨や組織の表面にくっつくのを助けます。 科学者らは、α4β1インテグリンと骨の外側表面の両方に結合するリンカーが細胞が骨の外側に付着するのを促進すると推論した。

研究者らは、2分子からハイブリッド化合物を作り出した：LLP2A（α4β1インテグリンに固着するタンパク質様分子）とアレンドロネート（骨の外面に固着する骨粗鬆症薬）。 彼らは化合物LLP2A-Aleと呼んだ。

ＬＬＰＸＮＵＭＸＡ − Ａｌｅによる治療のＸＮＵＭＸ週後、健康なマウスの骨は、アレンドロネート単独または生理食塩水で治療されたマウスのものよりも強く、より多くの骨組織を有していた。 骨が弱くなったマウスでは、この化合物はさらなる骨量減少を防ぎました。 人間のようにマウスは年をとるにつれて骨を失うので、科学者たちはLLP4A-Aleで高齢のマウスも治療しました。 この化合物は高齢マウスの骨組織を増加させ、加齢による骨量減少を防ぎました。

骨量減少率は、閉経後の女性で急激に上昇する可能性があります。 これは、骨の健康を維持するために重要なホルモンであるエストロゲンのレベルが下がり始めるからです。 エストロゲンが低いときにLLP2A-Aleが骨量減少を回復させることができるかどうかを確かめるために、研究者らはLLP2A-Aleまたは副甲状腺ホルモン（骨形成を増加させる分子）をエストロゲン欠乏雌マウスに注入しました。 彼らはLLP2A-Aleが骨形成速度の増加において副甲状腺ホルモンと同じくらい効果的であることを発見しました。

UCデイビスの共同研究者であるDr. Ncy Laneは次のように語っています。 このテクニックは、骨粗鬆症や新しい骨形成を必要とする他の病状に対する革命的な新しい治療法になるかもしれません。

ただし、化合物のヒト試験の準備が整う前に、さらに研究が必要になります。 レスリー・アール博士

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  http://www. niams. nih. gov/Health_Info/Bone/Bone_Health/default.
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  http://www. niams. nih. gov/Health_Info/Bone/Osteoporosis/default.
• 女性はどのくらいの頻度で骨テストをするべきですか？
  http://www. nih. gov/researchmatters/january2012/01302012bone.
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  http://www. nih. 02232009osteoclast.