どのようにあなたのホルモンが私たちを飢えと満腹感を感じさせるか

エネルギーを生み出すために燃料を見つける必要性は、すべての生きている生物の生物学の中で深遠な原動力です。私たちはすべて生き残るために食糧を必要とします。 だから、私たちの体は、ホルモンによって引き起こされる食物摂取を制御する複雑なシステムを持っていることは驚くべきことではありません。

体重が減るとホルモンレベルも変化します。 私たちはダイエットや食事パターンで減量しようと奮闘していますが、それが私たちのほとんどの原因でもあります。 体重は元に戻ります 私たちは負けます、あるいはそれ以上です。

食物摂取を調節する体のシステムは、脳の正中線の下、目の後ろに位置する視床下部によって調整されています。

ホルモン 9 26視床下部内には神経細胞があり、活性化されると空腹感を引き起こします。 彼らは、飢餓を引き起こす XNUMX つのタンパク質を生成することでこれを実現します。 ニューロペプチドY (NPY) と アグーチ関連ペプチド (AGRP)。

これらの神経細胞のすぐ近くには、空腹感を強力に抑制する別の神経セットがあります。 彼らは空腹感を抑制する XNUMX つの異なるタンパク質を生成します。 コカインとアンフェタミンによって調節される転写物 (カート)と メラノサイト刺激ホルモン (?MSH)。


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これら XNUMX セットの神経細胞は、空腹信号を開始し、視床下部の他の領域に送信します。 したがって、食べたくなるかどうかは、これら XNUMX つのニューロン セット間の活動のバランスによって決まります。

しかし、常にどのニューロンのセットが優勢であるかを決定するものは何でしょうか?

この活動は主に血液中を循環するホルモンによって制御されます。 これらは、腸(食物を受け取って消化する)、脂肪(エネルギーを貯蔵する)、膵臓(エネルギーに関与するホルモンを作る)など、エネルギーの摂取と貯蔵を扱う体のさまざまな部分の組織から来ます。インスリンなどの貯蔵)。

血液中のホルモン

これらの血液循環ホルモンのそれぞれがどのように機能するかを詳しく見てみましょう。

グレリン 胃の中で作られます。 脳に入り視床下部のニューロンに作用して空腹を引き起こす神経細胞の活動を増加させ、空腹を抑制する細胞の活動を低下させることで空腹を刺激します。 胃が空になると、グレリンの放出が増加します。 お腹が満たされるとすぐに減ってしまいます。

インスリン様ペプチド 5 (ILP-5) 2014 年に空腹感を刺激することが発見されました。この効果を持つ XNUMX 番目の循環ホルモンであり、主に結腸で生成されます。 しかし、その生理学的役割はまだわかっていません。

コレシストキニン(CCK) 食物に反応して上部小腸で生成され、満腹感を与えます。 食べ物が小腸に到達するとすぐに放出されます。 研究者らは、CCKを脳に注射するとすぐにマウスが食べるのを止めることができることを発見した。

ペプチド YY、グルカゴン様ペプチド 1 (GLP-1)、オキシントモジュリン、ウログアニリン これらはすべて小腸の最後の部分から作られており、満腹感をもたらします。 それらは腸内の食物に反応して放出されます。

レプチン 最も強力な食欲抑制ホルモンであり、脂肪細胞で作られます。 これは 1994 年に発見されました。脂肪細胞が多いほど、体が生成するレプチンも多くなります。

アミリン、インスリンおよび膵臓ポリペプチド 膵臓で作られます。 米国での研究では、インスリンが脳に入ると空腹感が抑制され、脳に「体内には十分なエネルギーがあるので休んでください」と伝えることが示されています。

1981 年に発見されたアミリンは、インスリンを作るのと同じ細胞 (ベータ細胞) で作られます。 食物摂取を阻害することが証明されています。

膵臓ポリペプチドの正確な役割はまだわかっていませんが、空腹感を抑制するという証拠はあります。

ホルモン2 9 26視床下部はまた、快楽経路からの信号も受け取ります。 ドーパミン, 内在性カンナビノイド & セロトニン 食行動に影響を与えるメッセンジャーとして。

満腹になると、胃はグレリンの生成を低下させ、視床下部にメッセージを送ることによって、食べたいという欲求を抑えます。 グレリンレベルは食後約 30 ~ 60 分で最低値に達します。

満腹感をもたらすホルモン(CCK、PYY、GLP-1、アミリン、インスリン)のレベルはすべて食事後に増加し、約 30 ~ 60 分後にピークに達します。

その後、食後 XNUMX ~ XNUMX 時間で、すべてのホルモンが徐々に空腹時のレベルに戻ります。

減量がホルモンに与える影響

いくつかの研究で、食事による体重減少は次のとおりであることがわかっています。 関連付けられている ホルモンの変化が相俟って体重の回復を促進します。

体重減少後、レプチンレベルは大幅に減少します。 他のホルモン変化には、循環グレリン、GIP、膵臓ポリペプチドの増加、PYY と CCK の減少が含まれます。 これらの変化のほとんどは、空腹感を高め、満腹感を減らし、脂肪を蓄える能力を向上させることによって、減少した体重を取り戻すのに役立ちます。 このようなホルモンの変化は減量後少なくとも XNUMX 年間は存在するようで、持続的な空腹感の増加につながります。

これらの発見は、減量後の空腹感を抑えること(できればホルモンの補充)が、新しい体重を維持するのに役立つ可能性があることを示唆しています。

これらの薬剤のいくつかは最近、米国、欧州、またはカナダのさまざまな規制機関によって承認されていますが、天然に存在する食欲抑制剤の 1 つ (GLP-1) のバージョンであるのはリラグルチドだけです。 体重減少を維持するための理想的な薬は、上で調べた血液循環ホルモンのうち、レプチン、アミリン、GLP-XNUMX、PYY、CCK、オキシントモジュリンの XNUMX つ以上を長時間作用させる混合物です。

しかし、そのような混合物を製造することはかなりの困難であることが判明しているため、研究者たちはこれをどのように行うことができるかを研究し続けています。

著者について会話

プロイエット・ジョセフジョセフ・プロイエット、メルボルン大学医学部教授。 彼はビクトリア朝の公立病院に最初の肥満クリニックの XNUMX つをロイヤル メルボルン病院に設立しました。 ハイデルベルク帰還病院に移って以来、オースティン ヘルスに体重管理クリニックを設立しました。

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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