あなたの口の中の細菌がどのように関節炎を引き起こすか

慢性のガム感染の原因となる細菌は、関節リウマチ(RA)の自己免疫性炎症を引き起こす可能性もあるという新たな証拠があります。

新しい知見はRAの予防と治療に重要な意味を持つ可能性があると研究者らは述べている。

ジャーナルに 科学トランスレーショナル医学、研究者らは、歯肉疾患における共通の分母と、RAを有する多くの人々を アグリカリチバクターアクチノマイセテムコミタンス。 細菌による感染は、免疫系を活性化させ、RAにつながる事象のカスケードを引き起こすと疑われるシトルリン化タンパク質の過剰産生を引き起こすようである。

ジョンズ・ホプキンス大学医学部の准教授であり医学の准教授であるフェリペ・アンドレード氏は、「これは長年にわたって複雑なジグソーパズルの最後のいくつかをまとめるようなものです。

マサチューセッツ総合病院のジョンズ・ホプキンス元科学者であった筆頭著者のマクシミリアン・コニグは、「この研究はRAの根本原因を明らかにするために最も近い可能性があります。

慢性関節リウマチを患っている人は、全国の1.5万人が住んでいます。 ステロイド、免疫療法薬、および理学療法は、その痛い痛みを伴う関節変形を軽減または緩和することができるが、すべての患者にそうではない。


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医学の研究者は、初期の1900から歯周病とRAとの間の臨床的関連性を観察し、共通トリガーを有すると疑われるようになった。 過去10年間で、研究は細菌として知られている ポルフィロモナス・ジンジバリスガム病の患者にみられる。

Andradeのチームは、からのリンクを見つけることができませんでした P.gingivalis RAには、しかし、他の潜在的な細菌のドライバを探し続けている。

ガムと関節の中に

研究チームは、歯周病患者の歯肉でRA患者の関節で以前に観察されたものと同様のプロセスが起こっていることを発見した。 この共通の分母は、過分化(hypercitrullination)と呼ばれる。

Citrullinationは、誰もが自然にタンパク質を調節するプロセスであるとAndradeは言います。 しかし、RA患者では、プロセスが過活動状態になり、シトルリン化タンパク質の異常なレベルが生じる。 これは炎症を引き起こし、RAの特徴である人の組織を攻撃する抗体の産生を誘発する。

歯周病に関連する細菌の中で、研究チームは、 A.アクチノマイセテムコムタンス 好中球、白血球および免疫系の一部において過分化を誘発することができる唯一のものであった。 好中球は、RA患者の歯茎と歯周病患者の歯茎の両方に見られる最も豊富な炎症細胞であると研究者らは言う。

アンドレドは、RAを有する研究参加者の50%以上が、感染の証拠がないことを警告した A.アクチノマイセテムコムタンス。 それは、腸、肺、または他の場所にある他の細菌も過剰線維化を誘発する可能性があると彼は述べている。

この研究では、すでにRAを有していた単一の時点でしか患者を観察しなかった。 患者の発症と進化には何十年もかかる可能性があります。 もし A.アクチノマイセテムコムタンス RAが原因で、より多くの研究が必要とされている、とJohns Hopkinsチームは言う。 しかし、慢性関節リウマチで「介入するのではなく予防する」ことが最終的なことです。

Jerome L. Greene財団、Donald B.とDorothy L. Stabler財団、FundaciónBechara、リウマチ学研究財団、および国立衛生研究所が研究資金を提供しました。

情報源: ジョーンズ·ホプキンス大学

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