癌細胞は、強力な刑事ストリークと生存のアーティストです。 彼らは、細胞外物質の保護シールドと自分自身を囲むし、新しい血管を引き込むことにより、供給ラインを確保します。
これらの目的の両方を達成するために、それらは、の形の誘引を放出することによって免疫細胞に蜂蜜のトラップを設定します メッセンジャー分子 これは成長する腫瘍への免疫細胞を誘惑。 癌部位では、拉致免疫細胞は、腫瘍への新しい血管をガイドし、保護シールドを構築するために成長ホルモンを放出します。
免疫細胞は来るのが難しいので、癌細胞は慢性的な炎症部位またはその近傍のより大きな創傷の恩恵を受ける。 これはなぜ 最大20％のガン 慢性炎症と関連している。 2つの関連付けには、肝臓の慢性炎症または胃の細菌感染が含まれる ヘリコバクター・ピロリ。 癌細胞はやってのけるどのようにこのトリックは、しかし、ほとんど知られていません。
ソーシャルネットワーク
癌細胞の複雑な社会ネットワークへの魅力的な洞察 ちょうど公開されています EMBOジャーナルインチ ブリストル、エジンバラ、オーフスに基づいて、1デンマークのチームに基づいて2つの英国の研究チームは、前癌細胞は、それらの成長を助けるために近くの傷から免疫細胞をリダイレクトすることを報告しています。 癌細胞は、正常組織の損傷の部位で放出される信号を模倣する、挟みます 好中球 炎症を起こした傷から。 好中球は最も豊富（％を40する75％）であります タイプの免疫細胞 および組織損傷の部位での最初の応答者。
ニコール・アントニオ、マリーBønnelykke-Behrndtzとローラウォードは、好中球の移動のビデオをキャプチャするために若いゼブラフィッシュ（動物研究のモデル生物）の半透明のステージを利用しました。 この運動を開始するために、彼らは、ゼブラフィッシュで成長する癌細胞のクローンを誘導し、その後、それらに隣接するレーザーの傷を負わせました。 癌細胞の非存在下で、急速に動員好中球は、損傷部位で最大4時間のままでした。 しかし、癌細胞の存在下で、彼らは傷から気を取らとなり、近くのクローンを訪問しました。
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チームはまた、拉致された好中球と悪性細胞との間の直接的相互作用の証拠を提供した。 90分まで持続した彼らの「チャット」の間、免疫細胞はプロスタグランジンE2として知られている化学物質を放出し、近くの癌コロニーの成長を刺激した。
人のリスク
彼らの画期的な仕事は、当然のことながら、ヒト癌細胞が同じ汚れたトリックをやってのけるかどうかの重要な問題を提起します。
それはある 既に確立されている 最も稀ではあるが最も致死的な形態の皮膚癌である黒色腫の潰瘍化は予後不良の指標であることを示している。 そこでチームは、異なる程度の潰瘍を有する患者から採取したヒト黒色腫サンプルを分析した。 彼らは、非炎症性メラノーマから適度に潰瘍化した病変まで採取したサンプルからの好中球の15倍の増加、および非炎症性の病変から過度に潰瘍化した病変までの100倍の増加を見出した。
これは、ヒト癌細胞の中には、免疫細胞を誘引して悪用する能力を共有するものがあることが示されています。 また、傷口に炎症が起きたときに癌手術が悪性細胞を生存させることができるかどうかの疑問が提起されている。 A 乳癌操作の最近の分析 実際に、手術前後の患者にケトロラクなどの抗炎症薬を投与すると、乳房腫瘍の再発率が低下することが示唆されています。 彼らのエキサイティングな発見はまた、なぜ アスピリンので、効率的にプロスタグランジンE2のブロック生産、 リスクを軽減する いくつかの型の癌を発症します。
拉致された好中球を前悪性細胞を殺すトロイの木馬に変えることが可能であるならば、新たな観察は新しい抗癌療法の道を開くことができる。 彼らの研究の影響が大きいことは、科学と癌の研究における個々の貢献の合計よりもはるかに強力な国際的な協力の力を示しています。
著者について
トマス・カスパリはバンゴー大学のがん生物学のリーダーです。 彼の研究グループは、遺伝情報が時間とともにどのように変化するかを研究することによって、この質問に対する答えを見つけようとしています。 私たちのDNAを変える重要な出来事の多くは、細胞が染色体をコピーするときに起こります。 このプロセスの間、DNAを開かなければならず、破壊や化学修飾に脆弱になります。
