脳の灰色と白質を理解する

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 灰色と白質の両方を含む脳の神経ネットワーク。 ゲッティイメージズ経由のPasieka/Science Photo Library

記憶がどのように形成されるか、文が生成されるか、日没が高く評価されるか、創造的な行為が実行されるか、または凶悪な犯罪が犯されるかを誰が考えていませんか?

人間の脳はXNUMXポンドの器官であり、主に謎のままです。 しかし、ほとんどの人は脳のことを聞いたことがあります 灰白質、学習、記憶、推論などの認知機能に必要です。

より具体的には、灰白質は、神経細胞が存在する脳全体の領域を指します– ニューロンとして知られています –集中しています。 認知にとって最も重要であると考えられている地域は 大脳皮質、脳の表面の灰白質の薄い層。

しかし、脳の残りの半分– 白質 –見過ごされがちです。 白質は皮質の下にあり、脳の奥深くにもあります。 それが見つかるところはどこでも、白質は灰白質内のニューロンを互いに接続します。

私は 神経学および精神医学の教授 コロラド大学医学部の行動神経学セクションのディレクター。 私の仕事は、認知症の高齢者と外傷性脳損傷の若い人の評価、治療、調査です。

これらの障害が脳にどのように影響するかを知ることは、私の長年の研究の動機となっています。 白質を理解することは、おそらくこれらの障害を理解するための鍵だと思います。 しかし、これまでのところ、研究者は一般的に白質に値する注意を向けていません。

人間の脳の約100億個のニューロンは軸索によって相互に接続されており、その多くはミエリン鞘に囲まれています。 これらの軸索は、ミエリンとともに白質を構成し、脳全体のニューロン間のコミュニケーションを促進します。 

白質を理解する

この認識の欠如は、主に白質の研究の難しさに起因しています。 脳の表面の下にあるため、最もハイテクなイメージングでさえ、その詳細を簡単に解決することはできません。 しかし、脳イメージングと剖検検査の進歩によって可能になった最近の発見は、研究者に白質がいかに重要であるかを示し始めています。

白質は多くの物質で構成されています 数十億の軸索、電気信号を運ぶ長いケーブルのようなものです。 それらをニューロンの延長として機能する細長い尾と考えてください。 軸索は、シナプスと呼ばれる接合部でニューロンを相互に接続します。 ここでニューロン間の通信が行われます。


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軸索は束、またはトラクトに集まって、脳全体を進みます。 端から端まで配置すると、単一の人間の脳内でのそれらの合計の長さは約85,000マイルです。 多くの軸索は ミエリンで絶縁、ニューロン間の電気信号または通信を最大100倍高速化する、ほとんどが脂肪の層。

この速度の向上は、 すべての脳機能 そして、ホモサピエンスが独特の精神的能力を持っている理由の一部です。 間違いないですが 私たちの大きな脳 進化論が何年にもわたってニューロンを追加したため、さらに大きなものがありました 白質の増加 進化の時間にわたって。

このあまり知られていない事実は、深い意味を持っています。 主に軸索を取り囲むミエリン鞘からの白質の量の増加は、脳機能を最適化するために灰白質のニューロンの効率を高めます。

すべてが独立して機能しているが、道路、有線、インターネット、またはその他の接続によって他の都市にリンクされていない都市の国を想像してみてください。 このシナリオは、白質のない脳に似ています。 言語や記憶などの高次機能は、灰白質領域が白質路によって接続されているネットワークに編成されています。 これらの接続がより広範かつ効率的であるほど、脳はより良く機能します。

白質とアルツハイマー病

脳細胞間の接続におけるその本質的な役割を考えると、 損傷した白質 認知機能または感情機能のあ​​らゆる側面を乱す可能性があります。 白質の病理は多くの脳障害に存在し、十分に重症になる可能性があります 認知症を引き起こす。 ミエリンへの損傷はこれらの障害で一般的であり、病気や怪我がより深刻な場合、軸索も損傷する可能性があります。

30年以上前、私の同僚と私はこの症候群を次のように説明しました 白質認知症。 この状態では、機能不全の白質はもはやコネクターとして適切に機能していません。つまり、灰白質はシームレスかつ同期的に一緒に作用することができません。 本質的に、脳はそれ自体から切り離されています。

同様に重要なのは、白質の機能不全が、現在灰白質に起因すると考えられている多くの病気に関与している可能性です。 これらの病気のいくつかは頑固に理解に逆らいます。 たとえば、アルツハイマー病や外傷性脳損傷の初期段階では、白質の損傷が重大である可能性があると思います。

アルツハイマー病は 高齢者の最も一般的なタイプの認知症。 それは認知機能を損ない、人々のアイデンティティを奪う可能性があります。 治療法や効果的な治療法はありません。 それ以来 アロイスアルツハイマーの1907年の観測 アミロイドおよびタウと呼ばれる灰白質タンパク質の神経科学者は、これらのタンパク質の蓄積を信じています 中心的な問題です アルツハイマー病の背後にあります。 しかし、これらのタンパク質を除去する多くの薬 止まらないで 患者の認知機能低下.

最近の調査結果はますます示唆している その白質の損傷–それらのタンパク質の蓄積に先行する– 本当の犯人かもしれない。 脳が老化するにつれて、心臓から血液を運ぶ血管が狭くなることで血流が徐々に失われることがよくあります。 血流の低下は白質に大きな影響を与えます。

驚くべきことに、アルツハイマー病の遺伝型も特徴であるという証拠さえあります 初期の白質異常。 つまり、白質への血流を維持することを目的とした治療法は、タンパク質を除去しようとするよりも効果的であることが証明される可能性があります。 役立つと思われる簡単な治療法のXNUMXつは 高血圧の管理、これは白質の異常の重症度を軽減することができるので。

ロマリンダ大学の健康から:外傷性脳損傷で何百万人もの人々を助けるための新しい発見。

白質と外傷性脳損傷

外傷性脳損傷のある患者、特に中等度または重度の損傷のある患者は、生涯にわたる障害を持つ可能性があります。 TBIの最も不吉な結果のXNUMXつは 慢性外傷性脳症、進行性で不可逆的な認知症を引き起こすと考えられている脳疾患。 TBI患者では、灰白質にタウタンパク質が蓄積しているのは明らかです。

研究者たちは、白質の損傷がTBIを患っている人々によく見られることを長い間認識してきました。 脳からの観察 サッカー選手や軍のベテランが頻繁に研究されている外傷性脳損傷を繰り返している人のうち、白質の損傷が顕著であり、灰白質に絡まったタンパク質が現れる前に起こる可能性があることが示されています。

科学者の間では、 白質への新たな関心。 研究者たちは今、灰白質の研究への伝統的な焦点が彼らが期待した結果を生み出していないことを認め始めています。 白質として知られている脳の半分についてもっと学ぶことは、何百万もの苦しみを軽減するために必要な答えを見つけるために、今後数年で私たちを助けるかもしれません。

著者について

クリストファー・フィリー、神経学および精神医学の教授、 コロラド大学アンシュッツメディカルキャンパス

この記事はから再公開されます 会話 クリエイティブコモンズライセンスの下で 読む 原著.


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