なぜ過食が脳の不具合になるか

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なぜ過食が脳の不具合になるか
過排卵の駆動は、生存脳回路に根ざしている可能性があります。
Phovoir / Shutterstock.com

春になると、水着を用意してプールに向かう準備をするために、数ポンド余分なものを流したいという欲求があります。 今年、新しい肥満研究により、私たちのために正しい経路を見つけることがより容易になっています。

減量はこれまで以上に重視されることは間違いありません。 アメリカ人は一度も太ったことはありません。 40%肥満に近い および 超過70パーセント。 明らかに、問題が消え去ろうとしている希望的な考え方は機能していません。 その間、これらの余分なポンドのリスクはますます明らかになります。 1つの状態でも、前糖尿病 - と 現在84万人のアメリカ人が冒されています - 高価なだけでなく、気高くすることができます。 さらに、 糖尿病の年間費用 米国では600によってUS $ 2030 billionまで上昇すると予測されています。

私たちは体重を減らして体重を減らしたいと思っていますが、速い体重減少は可能な限り答えにはならないかもしれません 劇的に遅い代謝速度体重が回復する可能性が高くなります。 新しい研究で示されているように、「正しい食生活」という解決策を見つけることも、 健康的な食事プラン すべてが同様にうまく機能し、ダイエットではまれに体重減少が続くことはほとんどありません。 減量をあきらめる 全部。

私は健康心理学者であり、その神経科学的研究により、過食や体重の元になる原因、具体的にどのように生理学的ストレスや「脳ストレス」が過食や体重をほぼ不可避にするような化学変化が起こるかを研究することができました。 大部分ではないにせよ、食べ物との人々の闘いの多くは、脳の感情的な部分、特にストレスを処理する回路、または私たちが再配線できる回路に基づいていると私は確信しています。

なぜ人々は過食ですか?

人々が過食症を誇張して取り戻す主な理由の1つは、体重を減らして体重を回復させる根本的な行動を変えていないということです。 食べ物からの慰めを渇望する。 これらのメカニズムは主に脳内で起こる。 研究は、それらが関連していることを示している ストレスへの習慣的な対応 体重の回復を促す慢性的なストレスの中で私たちは過度に溢れ出すようになりました。 行動変化、投薬や手術で生理学を克服することは困難ですが、 新しい研究 私たちがストレスをどのように処理するかを変えれば、厳格な食事療法をせずに食行動を変えたことが示されまし

私たちがストレスに対してどのように反応するかを制御する脳のパターンは、「ワイヤー」です。クッキーに達するか、自分自身を過労で埋葬するかにかかわらず、ストレスに対する日々の反応は、数年前または数十年前にコード化された対応方法。 クッキージャーに浸した手は、以前にストレスの間にコード化されたワイヤの活性化によって駆動され、私たちの現在の日常生活の中で過酸化水素となる化学的および電気的インパルスを解き放ちます。

伝統的な減量プログラムは、過食を引き起こすこれらのストレス反応の変化に集中しておらず、私はこれが長期的な有効性が非常に悪い理由の1つであると信じています。人々が体重を減らしても 彼らが失ったよりも多くの体重を取り戻す.

脳の習慣に焦点を当てる

良いニュースは、脳を再トレーニングし、人々が食べ物について考える方法を変えるのを助ける有望な方法があるということです。 神経科学に基づいた体重減少のアプローチを開発する際には、 感情的な脳トレーニングカリフォルニア大学サンフランシスコ校の同僚と私は、ストレス摂食を引き起こす脳の配線を変えることに集中することに決めました。 私たちのアプローチは、カロリーを数えるか、または部分サイズを測定するよりも積極的なものに焦点を当てるように人々に頼むことでした:欲求を持っている瞬間を特定し、不快な回路が活性化され再配線が可能であることを示し、 シンプルな感情的なツール ストレスを処理し、そのワイヤにコード化された命令を変更して、過度の欲求を減らすことができます。

このアプローチは、老舗 ストレスウェイトリンク。 私たちは、ストレスの時に、 3つの脳構造(「恐怖センター」)、視床下部(「食欲の中心」)および側坐核(「報酬が入る」)は、飢餓、遅い代謝および脂肪沈着を増加させる生化学変化のカスケードを活性化する。

欠けているリンクは、「脳のストレス」を制御する実用的な方法と、無意味な食べ物、砂糖の食欲と食べ物の暴力を引き起こす過度の反応を見つけることでした。 神経科学ベースのアプローチは、ストレス配線の変更に焦点を当てることです。 自己調節回路 ストレスに対する反応を制御するナノ秒単位でトリガーされます(そして、そのクッキーを食べるか、代わりに散歩に行くか)。 これらのストレスワイヤは、自動的で無意識の反応を活性化する感情的な脳の部分に記憶される。 これらのワイヤを変更することができれば、挙動の変化がより容易になり、これらのワイヤの活性化が慢性的なストレスに寄与するので、持続的な体重減少が可能である可能性がある。

生存回路は過食を促進する

ストレスを誘発し、他のストレス誘発性の感情的および行動的パターンを誘発する特定のワイヤーは、 生存回路。 彼らは、どのように感じるか、何を考えるべきか、そしてストレスを受けたときに何をすべきかについての指示を符号化し、コード化するとその応答を自動的に再開する。 彼らは洞窟に向かって走り、飢えたライオンの顎を急いで追い払った場合、サバイバルサーキットを符号化して、彼らの自動再生を確実にしました同様のストレスの多い状況での対応。

しかし、肉体的脅威から生き残るために洞窟に反射的に競り合うことができた生存指導が感情的ストレスに一般化されたという点で、脳がストレスに反応する方法には欠点があります。 感情的ストレスの任意のランダムな経験、特に 人生の早い段階 成人期には避けられない ストレス過負荷は、この生存ドライブを符号化する。 我々が甘酸っぱい加工食品を食べることで対処すれば、脳は 長期増強の連合学習これは、最近の経験を、強く浸透した永続的な反応を制御する回路に符号化するプロセスです。 脳はそれから、私たちの生活が食糧を得ることに依存しているかのように、毎日の小さなストレスに反応してサーキットを再活性化させます(私たちが「生き残る」ことを確実にする)。

私はこれらのサバイバルドライブを「フードサーキット」と呼び、一度コード化されると、私たちの生存ニーズ(安全性、愛、保護、安全性)を満たすために過食する必要があることをサーキットが示しているので、 私たちはしばらくの間健康を食べることができますが、ストレスが加わると、私たちの食物循環が完全に活性化し、私たちは "やるべきこと"をして食生活にとどまることができません。 代わりに、私たちは、飢餓、ストレス、嗜眠および体重増加を引き起こす血糖値の低下に続く血糖値の上昇を引き起こす、甘い脂肪質の食べ物を食べるために、私たちの食物サーキットにコードされた指示に降伏します。 私たちは 悪循環 ダイエット、体重減少、過食および体重の回復。

これらの回路をザッピングする

私たちはこれらの電線について何ができますか? ニューヨーク大学の研究者たちは、 ストレス回路を消去するための神経可塑性の使用。 彼らは、回路がコード化されたときのストレスレベルと一致する瞬間的なレベルのストレスを意図的に活性化する場合に限り、これらの回路を再配線することができることを見出した。 私たちは、これらの回路を再配線したり、その周りを考えたりすることはできません。 彼らを変えるためにストレスを与える方法を学ぶ必要がありました。

感情的な脳トレーニングのアプローチは、この研究を引き出すが、2つのステップが必要である。 最初に、参加者 回路をターゲットにして弱める。 カロリー、グラムまたはポイントを数える代わりに、彼らは過食を引き起こす回路をプロファイリングします。 彼らは、ストレスが原因のドライブを活性化し、回路に格納されている感情を再処理するテクニックを使用します。 これは、過食を促進するワイヤの誤った指示を、健康的な食べ方に変えます。 第二に、慰めのための彼らのドライブの後にフェード、彼らは健康と減量を食べることに彼らの注意を向ける。

この分野はより多くの研究が必要ですが、そのアプローチは有望です。 最近の調査では、 生理的ストレスの持続的改善 7週間のコントロールされた臨床試験で、行動比較グループではなくEBTが、20週に体重が回復するストレスの改善を維持した。 UCSFで実施された観察研究では、研究者は18の週次研修の後に参加者を追跡し、 持続的な減量 2年後でさえ、最初の介入を回避する 「V」字型の減量曲線 治療中に体重を失い、その後急速に回復します。

ダイエットから再配線への移行

肥満は個人的な苦しみと予算的な医療危機の両方を引き起こすので、おそらくそれは車輪を再発明する時です。 私たちが食べたものを変えることなく、過食を促進するストレスの原因となる脳の習慣を変えずに、食べ物を変えていく必要があります。

会話脳をベースにした方法を使用してテーブルから離れて健康を摂ることは、全国の肥満の流行を助長し、個人レベルで、余分なポンドを剥がしやすくなり、夏の週末をビーチで楽しむことができます。

著者について

Laurel Mellin、家族および地域医学および小児科学の准教授、 カリフォルニア大学、サンフランシスコ

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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