この細胞脂肪の発見は、糖尿病患者の炎症や合併症を緩和することができました

この細胞脂肪の発見は、糖尿病患者の炎症や合併症を緩和することができました

炎症は、糖尿病の人々が心臓発作、脳卒中、腎臓の問題、および他の関連する合併症を経験する主な理由の1つです。 今や驚きの発見は、慢性炎症の可能性のある誘発を同定する。

食事中に脂肪が多すぎると、慢性炎症を惹起してインスリン抵抗性を促進する。 しかし、マウスでは、特定の免疫細胞が脂肪を生産できない場合、高脂肪食を摂取しても、マウスは糖尿病や炎症を発症しないことが発見されました。

セントルイスのワシントン大学医学部の内分泌学、代謝、脂質研究部門の教授であるクレイ・F.セメンコビッチ上級研究員は、「糖尿病患者の数は、最後の20年の間に世界中で4倍になっています。 。

「糖尿病患者の中には、心臓発作や脳卒中を起こす可能性を低くするという点で、ささやかな進歩を遂げてきました。 しかし、最適治療を受けている患者は、これらの免疫細胞によって少なくとも部分的に生成される慢性炎症によって引き起こされる合併症によって死亡する可能性がさらに高い。

しかし、これらの細胞の内部に脂肪の産生を阻止することによって、糖尿病の人々、さらには慢性炎症が関与する関節炎や癌などの病気の人々の炎症を予防することが可能になるかもしれません。 これは健康に深刻な影響を与える可能性があります。

Semenkovichの研究チームは、マクロファージと呼ばれる免疫細胞で脂肪酸合成酵素(FAS)の酵素を作ることができなかった遺伝的に改変されたマウスを作った。 この酵素がなければ、細胞代謝の正常な部分である脂肪酸を合成することはマウスにとって不可能であった。

「私たちは、ダイエットによって引き起こされた糖尿病からマウスが保護されていることに驚いていました」と、医師の教授であるXiaochao Wei氏は次のように述べています。 自然。 「通常、高脂肪食で誘導されるインスリン抵抗性や糖尿病は発症しなかった」

動物と細胞培養の一連の実験を通じて、マクロファージが内部から脂肪を合成することができなければ、それらの細胞の外膜は細胞外の脂肪に反応できないことが分かった。 それは細胞が炎症に寄与することを妨げた。

しかし炎症を完全に排除することは、炎症が身体から感染性病原体を除去するためにも不可欠であり、創傷治癒を助けるので、糖尿病性合併症を予防するための答えではない。 それでも、Semenkovichは新しい発見が深刻な臨床的意味を持つかもしれないと言います。

「脂肪酸シンターゼの阻害剤は、現在、癌治療の可能性があると臨床試験中です。 「また、糖尿病の脂肪酸シンターゼを阻害する薬剤も開発されています。 私たちの研究が示唆している一つの可能​​性は、細胞膜の脂質含量を変えることが、癌の転移および糖尿病の合併症をブロックするのに役立つかもしれないということです。

脂肪酸シンターゼを阻止するために現在使用されている薬物および他の開発戦略は、マクロファージが感染症と戦う能力を完全に排除することなく、慢性炎症をブロックする可能性がある。

研究者らはまた、細胞の脂質組成を変化させる既存の薬物化合物を検討する予定です。 このような投薬は臨床試験では失敗しましたが、マクロファージの膜に影響を与え、糖尿病合併症のリスクを低下させる可能性があるとSemenkovichは言います。

資金提供は、国立糖尿病研究所および消化器および腎臓病から生じた。 国立心臓、肺、および血液研究所; 国立衛生研究所の研究資源のための国立センター、および革新的な精神医学研究のためのテイラー家族研究所が含まれています。

ソース: セントルイスのワシントン大学

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