食品は中毒性がありますか、それとも単においしいですか?

食品は中毒性がありますか、それとも単においしいですか?

私たちはたくさんのおいしい食べ物に囲まれています。 先進国のいたるところで、クッキングショーは私たちのテレビを飽和させ、ストリーミングビデオフィードは脂っこいハンバーガーと退廃的なチョコレートを宣伝しています。 私たちの食物依存症は非常に強力であるため、35の年齢を超えて肥満が世界の成人の3分の1以上に影響を与えているにもかかわらず、肥満を減らすことに成功した国はありません 30年以上.

中毒はどのようなものですか?

薬物依存症は、有害な結果にもかかわらず持続する強迫的な薬物探索を特徴とする慢性的な再発性疾患です。 それはしばしば欲求、寛容、そして撤退を含みます。 中毒は、社会的孤立から遺伝的素因まで、さまざまな要因にその根本的な原因があるかもしれませんが、それはまた影響を受けた人がやめるのを難しくする一連の神経生物学的変化を含みます。

食品依存症の人は食品依存症の人に適しているようです 同じことをたくさんする 薬物中毒を持つ人々がすること。 彼らは予定よりも食べ物を食べる、仕事や友人や家族に会うのではなく食べることに時間を費やす、あるいは脂肪や糖分の多い食べ物を食べるのをやめようとすると心配して興奮するかもしれません。 多くの場合、彼らはこれらの食べ物を減らそうと試みるでしょう。 それからそれは驚くべきことではない、食物依存症の人々が 太りすぎや肥満の可能性が高い.

中毒のための条件付き

多くの科学者たちは、さまざまな薬物への、そして食物への中毒さえも、それらを根底から変える基本的な学習または条件付けプロセスを共有していると主張している 広く 同様の。 に 古典的なコンディショニング、によって例示される パブロフの犬音や映像のような普通のものは、食べ物や薬のようなやりがいのあるものの直前に現れます。 時間が経つにつれて、音や画像は報酬に関連付けられ、それ自体で反応を引き起こす可能性があります。 動物では、科学者はブザー、音、閃光のような単純な刺激を使います。 人間のために、マーケティングチームは慎重に製品ロゴをデザインして、彼らのソーダとハンバーガーで有名な有名人を示す広告を撃ちます。 時間が経つにつれて、私たちは食品のブランドを食品と関連付け、ロゴや宣伝用のジングルが自分たちの反応を自分たちで推進できるようにすることを条件としています。

「しかし、ネズミが食物や薬を受け取ったという手がかりを見せたり、受け取った状況に戻ったりすると、たとえ何の報酬を受け取っていなくても、再びレバーを押すことになります。治療。"

オペラント条件付け 古典的な条件付けよりも一歩先を進んでいます。 人間はたいてい食べ物を受け取るだけではありません - 私たちは一般的に、現金やクレジットカードを使ってお金を払うなど、最初に何かをする必要があります。 実験室では、動物はレバーを押すなどの行動を最初に実行することによって一滴のアルコールまたは砂糖水を得るために「支払う」必要があります。 オペラント条件付けを用いた嗜癖研究はしばしば実験的アプローチと呼ばれる 復職 それは再発をモデル化すると考えられています。 最初の訓練段階の間に、ラットは報酬を得るためにレバーを押す方法を学ぶかもしれません。 次の段階では、ラットがレバーを何回押しても報酬は得られません。 この第2段階の間に、科学者はそれを呼びます絶滅ラットはレバーを押すのをやめることを学ぶ。 絶滅相は薬物中毒を持つ人々のための心理療法に似ています。どちらも薬物または報酬を求める反応を抑制するのを助けるからです。 しかし、ラットが合図を見せられたり、食べ物や薬を受け取った状況に戻ったとき、たとえ何の報酬も得られていなくても、彼らは再びレバーを押すでしょう。 。

薬物中毒と食品中毒との間の類似性に関する重要な証拠は、脳のドーパミンシグナル伝達システムが食品と薬物の合図の両方に反応する方法です。 報酬を受け取ると、ドーパミンの急増がありますが、時間の経過とともに、 ドーパミン反応シフト その報酬を予測する手がかりに向かって。 これらの古典的な研究は中毒の文献で広く引用されていますが、それらは実際に報酬としてフルーツジュースを使って行われました。 しかしながら、 他の多くの研究 麻薬中毒におけるドーパミンの役割を調査し、乱用薬物がドーパミン系において同様の反応パターンを引き起こすことを見出した。 中毒性の薬物は食物よりもドーパミンの放出を大きくする可能性がありますが、食物の予測におけるドーパミンの役割 薬物報酬 ほとんど同じです。

「最近の研究では、GLT-1はコカイン使用に再発するのに重要であるが、糖探索に再発するのには重要ではないことが示されています。」

グルタミン酸 食糧および薬剤の報酬の処理に関与しているもう一つの神経伝達物質システムです。 中毒性の薬は、グルタミン酸機能を変えます、そして、ある意味で、グルタミン酸機能は、によって妨げられます 薬と食品の両方。 しかし、過剰なグルタミン酸を除去する役割を果たす特定のグルタミン酸トランスポーターGLT-1は、薬物中毒には関与していますが食物中毒には関与していません。 最近の研究では、GLT-1が コカイン使用に再発、それは重要ではありません 砂糖を求めることへの再発.

それがグルタミン酸塩と食べ物や薬になると、脳のいくつかの部分でさえ異なって反応する。 に 最近の作品 私が関わっていたのですが、古典的なコンディショニングを使ってシュガーキューに反応するようラットに教え、次にmGlu5受容体を介して伝達されるグルタミン酸シグナルを抑制する薬を彼らの脳の特定の部分に注射しました。 以前の研究では脳領域と呼ばれていたにもかかわらず 側坐核コア ました コカイン中毒に重要我々のラットは、我々が側坐核のグルタミン酸シグナルを抑制したときでさえ、まだ砂糖の手がかりに反応した。 ターゲットを絞ったときは、もう1つ驚いた 側底 へんとう我々の抗グルタミン酸薬が持っていたもう一つの脳の領域 薬物探索の減少。 私たちのラットは砂糖の手がかりにあまり反応しないことを見つけるのではなく、私たちは以前に砂糖を得たことがある状況を区別したことがない状況に比べて彼らの能力を向上させることを見出しました。 砂糖の文脈では、私たちのラットは手がかりにもっと反応するように見えたが、中立の文脈では手がかりはあまり効果的ではなくなった。 それがグルタミン酸塩になると、食べ物や薬はさまざまな分子メカニズムや脳領域さえも関与させるようです。

「……私たちの脳は食物と薬を違う方法で見ています、そしてどんな治療もこれを考慮に入れる必要があります。」

食品中毒は違います

チョコレートケーキや安っぽいピザを中毒性と呼ぶのは簡単ですが、アルコールやヘロインのような中毒性の薬と同じように脳の同じ部分を活性化することはありません。 それがカップケーキかコカインに私達を導くかどうか私達は合図に従うことを学ぶことができるが私達の頭脳の部分は異なって興奮しているかわずかに異なった神経伝達物質を使用しているかもしれない。 これは必ずしも食べ物が中毒性がないということを意味するわけではなく、頻繁に強迫的な過食が私たちの健康に悪くないことを意味するわけでもありません。 しかしそれは私達の頭脳が食糧および薬を別様に見ることを意味し、あらゆる処置はこれを考慮に入れる必要がある。 30年に私達が薬物中毒と肥満の両方について話すためのサクセスストーリーを持つように、私たちは中毒と食欲の神経科学を理解しようとし続けることが重要です。

この記事はもともとに登場しました ニューロンを知る

著者について

Shaun Khooは、カナダのモントリオール大学でポスドク研究員として、中毒や食欲をそそる動機の動物モデルを扱っています。 彼は、オペラントデザインとパブロフデザインの両方でオレキシンとグルタミン酸塩系に取り組んできた、やる気のある行動の根底にある神経解剖学と薬理学に興味を持っています。 彼はまた、神経科学者に無料のオープンアクセス出版を提供することを目的とした学術出版社であるEpisteme Health Inc.の創設者でもあります。

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リファレンス

Ayaz、A。、Nergiz-Unal、R、Dedebayraktar、D、Akyol、A、Pekcan、AG、Besler、HT、およびBuyuktuncer、Z。(2018)。 食物中毒は食物摂取量のプロファイルにどのように影響しますか? PLoS ONE、13、eXNUMX。 土井:0195541 / journal.pone.10.1371

Bickel、WK、Mellis、AM、Snider、SE、Athamneh、LN、Stein、JS、およびPope、DA(2018)。 中毒における意思決定の21世紀の神経行動理論レビューと評価 薬理学、生化学、および行動、164、XNUMX − XNUMX。 土井:4 / j.pbb.21

Bobadilla、A。 - C.、Garcia-Keller、C。、Heinsbroek、JA、Scofield、MD、Chareunsouk、V。、Monforton、C。およびKalivas、PW(2017)。 手掛かりしょ糖探索のための付随機構 神経精神薬理学、42、XNUMX − XNUMX。 土井:2377 / npp.2386

ブラウン、RM、Kupchik、YM、スペンサー、S。、ガルシア - ケラー、C。、スパンズウィック、DC、ローレンス、AJ。 。 。 カリヴァス、PW(2015)。 食餌性肥満における中毒様シナプス障害 生物学的精神医学。 土井:10.1016 / j.biopsych.2015.11.019
Gearhardt、AN、Corbin、WR、およびBrownell、KD(2009)。 エール食品中毒スケールの予備検証 食欲、52、XNUMX − XNUMX。 土井:430 / j.appet.436

Gratton、A。(1996)。 覚せい剤およびアヘン剤の自己投与におけるドーパミンの役割のin vivo分析 精神神経科学ジャーナル、21、264-279。

Khoo、SY-S、LeCocq、MR、Deyab、GE、およびChaudhri、N。(2019)。 文脈と地形が側底の役割を決定する へんとう 食欲不振パブロフ応答における代謝型グルタミン酸受容体5 神経精神薬理学. doi:10.1038/s41386-019-0335-6

Knackstedt、LA、Trantham-Davidson、HL、およびSchwendt、M。(2014)。 コカイン探索および絶滅学習への再発における腹側および背側線条体mGluR5の役割 中毒生物学、19、XNUMX − XNUMX。 土井:87 / adb.101
ラム、RJ、およびGinsburg、BC(2018)。 BADとしての中毒、行動配分障害。 薬理学生化学および挙動、164、XNUMX − XNUMX。 土井:62 / j.pbb.70

N.M.、フレミング、T.、ロビンソン、M.、トムソン、B。、グレッツ、N。、マルゴノ、C。 。 。 Gakidou、E。(2014)。 1980 ‐ 2013中の小児および成人における過体重および肥満の世界的、地域的、および全国的罹患率:世界規模の疾病負荷調査2013のための系統的分析 ランセット、384, 766-781. doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8

Pavlov、I。(1927)。 条件付き反射:大脳皮質の生理活性の調査 (GV Anrep、Trans)。 ニューヨーク:ドーバー出版。

Reissner、KJ、Brown、RM、Spencer、S、Tran、PK、Thomas、CA、およびKalivas、PW(2013)。 メチルキサンチンプロペントフィリンの長期投与は、GLT-1依存性メカニズムによるコカインへの回復を損なう。 神経精神薬理学、39、XNUMX − XNUMX。 土井:499 / npp.506

Schultz、W.、Apicella、P.、&Ljungberg、T.(XNUMX)。 遅延反応課題学習の連続段階における報酬および条件刺激に対するサルドーパミンニューロンの反応 神経科学ジャーナル、13, 900-913. doi:10.1523/JNEUROSCI.13-03-00900.1993

シンクレア、CM、クレヴァ、RM、フッド、LE、オリーブ、MF、&Gass、JT(2012)。 側底側扁桃体および側坐核のmGluR5受容体はエタノール探索行動のキュー誘発性回復を調節する 薬理学生化学および挙動、101、XNUMX − XNUMX。 土井:329 / j.pbb.335

Volkow、Nora D.、およびMorales、M。(2015)。 薬の頭脳報酬から中毒まで セル、162、XNUMX − XNUMX。 土井:712 / j.cell.725

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