ミクロビオーム逆乳糖不耐症を変えることができるか?

ミクロビオーム逆乳糖不耐症を変えることができるか? 乳糖不耐症を逆転させることは、成人が再びミルクセーキを楽しむことを可能にするかもしれない。 ヤコブクビアシュラヴ/ Shutterstock.com

子供の頃、世界の人口の約3分の2 牛乳を消化する能力を失う。 私たちが知る限り、100%の非ヒト哺乳動物も離乳後にこの能力を失います。 牛乳中の主糖であるラクトースを成人にまで消化する能力は、生物学的異常です。

ラクトースは腸管で直接吸収されることができず、代わりにラクターゼと呼ばれる酵素によってその2つのより小さな成分の糖に分解されなければなりません。 通常、ラクターゼを産生する遺伝子、LCTの活性は乳児期後に低下する。 新しい証拠によると、この減少は遺伝暗号が変更されたためではなく、DNAが 化学修飾 ように ラクターゼ遺伝子がオフになっている。 DNA配列を無傷のままにしながら遺伝子活性に影響を及ぼすそのような修飾はエピジェネティックと呼ばれる。 そのエピジェネティックな修正 ラクターゼ遺伝子をオフにする では起こりません ラクトース耐性個体。 この新しい知見は、乳糖不耐症が年齢とともにまたは腸管への外傷後にどのように発症するかについての重要な洞察を与える。

私は微生物学者ですそして、私は乳糖不耐症の原因に興味を持つようになりました。 彼はノルウェー人で、ほとんどのノルウェー人と同様に遺伝的に乳糖耐性です。 しかし、彼は恒久的になりました 乳糖不耐症の 抗生物質の長期レジメン後の45の年齢で。

彼らの遺伝学のためにラクトースを消化することができるはずであるが、自発的にまたはいつかのいずれかで、その能力を失う人々の他のケースがあります 小腸が病気や他の外傷によって損傷を受けている。 ほとんどの場合、乳糖不耐症は根本的な原因が治療されると消えますが、一部の人は永久的に乳糖不耐症になります。

消化管へのそのような外傷は、通常小児期にラクターゼ遺伝子をオフにするのと同じエピジェネティックな変化を引き起こす可能性があり、それは可能性が高いようです。 科学者はそのような他のケースを見つけました 環境的に誘発された後成的変化ただし、これらの変更の永続性と結果を確立するには、さらに研究が必要です。

フード ラクターゼ酵素は、糖ラクトースを2つの小さな糖に分解します。これは小腸に吸収されます。 http://www.evo-ed.com, BY-NC CC

乳糖不耐症は主にあなたの遺伝子によるものです

ラクターゼ酵素を生産する能力は、世界中の成人の約35%で成人期まで持続しますが、 割合は民族間で大きく異なります。 米国では、ラクトース耐性の人々の割合は約です 64%、その国に住む民族グループの混合を反映しています。

ラクトースを消化する成人の能力は、比較的最近になってヒトに現れました。 一塩基多型、SNPとして知られる特定の遺伝的変化は、乳牛の家畜化と同じ頃に、さまざまな個体群で独立して起こりました。 これらのSNPのいずれもラクターゼ遺伝子自体にはありませんが、その代わりにDNAの近くの領域にあります。 その活動を管理する。 科学者たちはこれらの変化がこの遺伝子の行動にどのように影響を与えるかを解明しようとしてきました。

フード ラクターゼ遺伝子の前のXNUMX塩基対に位置するこのSNPは、DNA塩基対C:GがT:Aによって置換されている。 この変化は明らかにDNAがこの部位でメチル化されるのを妨げるので、ラクターゼ遺伝子は活性を維持する。 http://www.evo-ed.com, BY-NC CC

最近の研究者はSNPの1つがのレベルを変えることを示しました エピジェネティック修飾 のDNAの ラクターゼ遺伝子制御領域。 具体的には、SNPは、メチル基(1個の炭素原子と3個の水素原子からなる)と呼ばれる小さな化学単位がDNAに結合するのを防ぐ。 メチル基は、それらがDNAに付加されるとそれらが遺伝子を無効にするので、遺伝子活性の調節において特に重要である。

これらの研究は、幼児期の後、ラクターゼ遺伝子は通常DNAメチル化によって遮断されることを意味しています。 しかしながら、制御領域中のDNA配列を変えるSNPは、このメチル化が起こるのを妨げる。 その結果、遺伝子が維持されているため、ラクターゼが産生されます。

これまで、 5つの異なるSNPが強く関連している ラクターゼの持続性を伴い、そして別の10程度が孤立した集団で見出された。 異なる培養物中のこれらのSNPの出現の推定時間は以下の範囲である。 3,000(タンザニア)から12,000(フィンランド)の年数前。 これらの個体群で形質が持続して広がっていることは、乳児期以降に牛乳を消化する能力には選択的に大きな利点があることを示しています。

フード 乳酸菌は糖ラクトースを消化し、副産物として乳酸を生産することがあります。 Horst Neve博士、Max Rubner-Institut, のCC BY-SA

あなたの微生物叢と乳糖不耐症

の症状 乳糖不耐症 下痢、胃痛、けいれん、膨満感、鼓腸などがあり、これらはすべて小腸で乳糖を分解することができないために起こります。 未消化のラクトースが大腸に移動すると、ラクトース濃度を下げるために水が入り、下痢を起こします。 乳糖は結局大腸の微生物によって食べられ、副産物として、膨満感、痙攣および鼓腸を引き起こす様々なガスを産生する。

最近の研究はそれを示した 乳糖不耐症の症状を緩和することができます いくつかの人々で 腸内微生物の個体数を変えるこれは、ラクトースを消化するバクテリアを促進するためのものです。 具体的には、「乳酸菌」と呼ばれるバクテリアはラクトースを食べますが、ガスの代わりに副産物の乳酸を生産します。 乳酸には栄養価がありませんが、乳糖不耐症という不快な症状を引き起こしません。 この 腸内微生物叢の適応 ラクターゼ持続の遺伝的証拠のないいくつかの古代の牧歌的な集団は、乳製品の豊富な食事をどのように許容したかもしれません。

プロバイオティクスとしての乳酸菌摂取 乳糖不耐症の症状を軽減することができますが、これらの細菌は結腸に存続しない可能性があります。 有望な新しい戦略は、乳酸菌には消化することはできるが人間はできない複雑な糖を「与える」ことです。 最初の臨床試験では、この「プレバイオティック」を使用している被験者は ラクトース耐性の向上 そして対応する 腸内微生物叢の変化. より大きな臨床試験が進行中です.

そのため、乳糖不耐症の人々には、本物のアイスクリームが再びメニューに載る可能性があります。会話

著者について

パトリシアL.フォスター、生物学名誉教授、 インディアナ大学

この記事はから再公開されます 会話 クリエイティブコモンズライセンスの下で 読む 原著.

関連書籍

{amazonWS:searchindex =本;キーワード=乳糖不耐症; maxresults = 3}

enafarZH-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

InnerSelfをフォロー

Facebookのアイコンさえずり、アイコンrss-icon

電子メールで最新情報を取得する

{emailcloak =オフ}