高血圧は、アルツハイマー病患者の脳プラークの主要成分であるアミロイドベータのレベルを急速に上昇させる可能性があるという新たな研究が示されている。

プラークの蓄積は、アルツハイマーが脳内で引き起こす複雑な一連の変化の早期の原因と考えられています。

「糖尿病や血糖値をコントロールすることが困難なその他の症状が脳機能に悪影響を及ぼし、アルツハイマー病などの神経学的状態を悪化させる可能性がある」と研究の筆頭著者であり、ポスドク研究者でもあるShannon Macauleyセントルイスのワシントン大学医学部で "我々が発見したリンクは、これらの影響を軽減する将来の治療標的につながる可能性がある。

糖尿病患者は、食事の後に急増することができ、それらの血液中のグルコースのレベルを、制御することはできません。 代わりに、多くの患者は、検査中に血糖値を維持するためにインスリンまたは他の薬剤に依存しています。

上昇した血糖がアルツハイマー病のリスクにどのように影響するかを理解するために、研究者らは、アルツハイマー様の状態を発達させるために繁殖したマウスの血流にグルコースを注入した。

脳のアミロイド斑を有さない若いマウスでは、血中のグルコースレベルが2倍になると脳内のアミロイドベータ値が20％上昇した。

すでに脳斑を発症した高齢マウスで実験を繰り返したところ、アミロイドのβ値は40％上昇した。

過活動ニューロン

より密接に見ると、研究者らは、血糖の急上昇が脳内のニューロンの活動を増加させ、アミロイドβの産生を促進することを示した。 そのようなニューロンの発火が影響を受ける1つの方法は、脳細胞の表面上のKATPチャネルと呼ばれる開口部を通ることである。 脳内では、上昇したグルコースがこれらのチャネルを閉鎖させ、脳細胞を興奮させ、発火させる可能性が高くなります。

通常の発砲とは、脳細胞が情報をコード化して伝達する方法です。 しかし、脳の特定部分の過剰な発火はアミロイドベータの産生を増加させる可能性があり、最終的にはアミロイド斑が増え、アルツハイマー病の発症を促進する可能性があります。

血糖値が上昇したときにKATPチャネルが脳のアミロイドβの変化を引き起こすことを示すために、研究者らは低血糖の治療に一般的に用いられるグルコース上昇薬のジアゾキシドを与えた。 血液脳関門を迂回するために、薬物は脳に直接注射された。

ニューアベニュー

薬物は、グルコースレベルが上昇したとしても開いたままにKATPチャネルを余儀なくされました。 アミロイドβの産生は、研究者は、典型的には、K ATPチャネルを直接グルコース、神経活動、及びアミロイドβレベルをリンクするという証拠を提供し、血糖の急上昇の間に観察さに反して、一定のままでした。

マコーレーとDavid M.ホルツマン、神経科の教授とヘッドの研究室で彼女の同僚は、さらにこの接続を探索するアルツハイマー病と同様の条件を用いたマウスにおいて糖尿病の薬を使用しています。

「KATPチャネルは膵臓が高い血糖値に応じてインスリンを分泌することにより、方法であることを考えると、それは我々が脳アミロイドベータ生産にこれらのチャネルの活性との間のリンクを参照してくださいことは興味深い、「マコーレー氏は述べています。 「この観察は、アルツハイマー病は、脳内で発達だけでなく、この壊滅的な神経学的障害の治療のための新たな治療標的を提供していますどのようにするための探査の新しい道を開きます。 "

研究者らはまた、グルコースレベルの上昇によって引き起こされる変化が、脳領域が互いにネットワークし、認知課題を完全に果たす能力にどのように影響するかを調べている。

国立衛生研究所、国立科学財団、およびJPB財団は、この研究に資金を提供しました。 臨床調査のジャーナル.

情報源： セントルイスのワシントン大学

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