診断者は、いくつかの自己免疫障害に関与する免疫細胞がどのように調節されるかについて新たな洞察を得た。 彼らの発見の中に塩消費との潜在的な関係があった。

自己免疫疾患は、侵入する微生物から通常は体を保護する免疫系が、誤って体内の組織を攻撃する場合に生じる。 これらの疾患には、1型糖尿病、炎症性腸疾患および多発性硬化症が含まれる。 研究者は、自己免疫疾患を発症するリスクに影響を与える多くの遺伝子変異を発見した。 しかしながら、ウィルス感染、喫煙および低ビタミンDレベルを含む多くの環境要因が、罹患しやすい人々においてそのような疾患を引き起こすことが知られている。

Tヘルパー17（Th17）細胞と呼ばれる免疫細胞は、私たちは感染症と闘う助け、彼らはまた、いくつかの自己免疫疾患にリンクされてきました。 Th17細胞は、ヘルパーT細胞の他のタイプと一緒に、ナイーブT細胞から生じます。 研究者はTh17細胞の発達を誘導する特定の因子を同定したが、案内し、細胞の発達を制御する下流の要因は主として知られていませんでした。

Yale大学、Broad Institute、Harvard University、MIT、Brigham and Women's Hospitalなどのいくつかの研究グループが、Th17細胞の開発を検討しています。 （NIAID）、国立神経疾患研究所（NINDS）、全国ヒトゲノム研究所（NHGRI）を含むいくつかのNIHコンポーネントが資金を提供しています。 3月の6、2013。

Aviv Regev博士が率いるチームが、Th17細胞の発生中に異なる時点で発現した遺伝子を研究しました。 コンピュータモデリングは、時間の経過とともに3遺伝子発現の主要な波を同定するのに役立った。 彼らは、1,300調節因子を用いて、10,000相互作用に関与するほとんどの71遺伝子を検出した。 研究者らは、シリコンナノワイヤーを用いて短い干渉RNA（siRNA）をナイーブT細胞に送達すると、Th17細胞を構築するために使用される内部ネットワークをさらに検証するために、特定の遺伝子の発現を妨害することができました。 彼らはこの新しい技術で規制要因の39を検証しました。

Vijay K. Kuchroo博士が率いる関連チームは、ネットワーク解析からの情報を用いて、自己免疫性の細胞を含む受容体の活性化後にTh17細胞の発生における遺伝子発現を調べた。 彼らは、血清グルココルチコイドキナーゼ1（SGK1）と呼ばれる細胞の発達において重要なタンパク質を同定した。 自己免疫疾患におけるその役割を試験するために、彼らはヒト多発性硬化症に似たマウス疾患を調べた。 SGK1を欠損したマウスは、実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）として知られている軽度の症状が少なく、病気の率が有意に低下した。

SGK1は他の細胞でナトリウム摂取量を調節することが知られており、ナトリウムがTh17細胞の発達に影響する可能性があります。 高塩溶液では、ナイーブT細胞は、SGK1の遺伝子を、Th17発生に関連する他の遺伝子と共に増加したレベルで発現した。 高塩食餌を与えたマウスは、17週後にTh3細胞の顕著な増加を示した。 高塩食餌でのマウスもまた、通常の食餌を与えたマウスよりも重度のEAEを有していた。 対照的に、SGK1を欠くマウスは、高塩食餌を与えたときに同様の増加を示さなかった。

第3の研究では、David Hafler博士が率いるグループが、塩濃度の増加がマウスおよびヒトのナイーブT細胞の両方のTh17細胞への発達を促進することを発見した。 これにより、Th17細胞の発生に関与する分子経路を探索することができました。 彼らはまた、高塩食餌を与えられたマウスがより重篤な形態のEAEを発症することを見出した。

近年、多発性硬化症や1型糖尿病など、私たちの社会における特定の自己免疫疾患の発生率が高まっています。 この研究は、高レベルの塩を含むより多くの加工食品を現在食べている可能性があることを示唆しています。

「あなたは自己免疫疾患になるので、塩を食べるべきではありません。 Regevは言います。 私たちは、塩と自己免疫との関連性という興味深い仮説を立てています。これは現在、人間の疫学研究を慎重に検討する必要があります。

病原性のあるTh17細胞の発達をより微妙に理解したら、それらの機能や機能を調節する方法を模索できるかもしれません」とKuchroo氏は付け加えています。

ハフラーのグループは、食塩摂取を制限することが人々の自己免疫疾患に影響を与えるかどうかを判断するための予備研究を開始しました。 ハフラー氏は、「私はすでに多発性硬化症の患者に、食塩の摂取量を制限することが悪くないと示唆し始めています。