フロリダ大学の科学者らは、遺伝子治療を利用して肥満動物モデルの食欲と体重をコントロールすることに成功したと今週発表した。

人間での試験は何年も先になるが、この研究は、ほとんどの管理努力を無視し続けている広範な健康問題である肥満の治療に、いつか6回の注射が実行可能な選択肢となる可能性を約束している。 研究者らは木曜日(10年99月XNUMX日)、ワシントンDCで開催される米国遺伝子治療学会の年次総会で研究結果を発表する予定である。

「これはカウチポテトの夢でしょう。食べたいものを食べても痩せたままでいられるのです」と、カリフォルニア大学医学部の分子遺伝学と微生物学の研究准教授であるセルゲイ・ゾロトゥヒン氏は言う。

国立衛生研究所によると、米国の成人の推定 54 パーセントが過体重です。 45 年 1996 月のサイエンティフィック アメリカンの記事によると、肥満と高血圧、心臓病、糖尿病などの関連疾患の治療には、年間 XNUMX 億ドル以上の費用がかかると推定されています。

「米国では肥満の発生率が増加しているため、肥満に伴う症状を軽減する治療法を開発する必要がある」と、カリフォルニア大学医学部学際生物医学プログラムの大学院生XNUMX年生、ハービーン・ディロン氏は言う。 ディロン氏は今週の会議における研究チームの主任発表者である。


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UFの科学者らは、体内にすでに存在するXNUMXつの食欲を制御する化合物、レプチンと毛様体神経栄養因子(CNTF)の産生を増加させる遺伝子をマウスとラットに注射した。

レプチンは、脂肪細胞によって生成される天然タンパク質で、食欲を抑制し、エネルギー消費を増加させます。 それは脳に信号を送り、脳による食欲を調節する信号の分泌に影響を与えます。 フロリダ大学医学部の神経科学教授サティア・カルラ氏によると、そのようなシグナルには、食欲を刺激することが大学の研究者らによって発見された化学物質である神経ペプチドYが含まれるという。 ほとんどの肥満の人はこのプロセスに欠陥があると考えられており、レプチンレベルが高くても空腹信号を消すことができません。

「コンセプトは、レプチンレベルを増加させることで神経ペプチドYやその他の食欲を刺激するシグナルの生成を止めることができれば、体重をコントロールすることが可能だということです」と、大学の遺伝子治療センターと大学のブレインにも所属するカルラ氏は語った。研究所。

研究者らは、レプチンを生成する遺伝子を、タンパク質を生成しない肥満マウスに注入した。 遺伝子を送達するために、研究者らはアデノ随伴ウイルスとして知られる分子媒体を使用した。これは成人の大部分にすでに存在する無害なウイルスである。 遺伝子は車両ウイルスの乗客となるように設計された。

マウスの体内に入ると、遺伝子は細胞に組み込まれ、小さな工場のように機能し、レプチンのレベルが増加しました。 その結果、XNUMX週間以内に体重が減少しました。 レプチン遺伝子を与えられた痩せた正常なラットは、実験期間であるXNUMXか月間体重を維持した。

肥満者の中にはレプチンに抵抗力を持つ人もいることから、研究チームは代替の食欲抑制タンパク質であるCNTFも実験した。

「CNTFは自然に細胞から分泌されるわけではありませんが、私たちはCNTFが分泌されて脳に入り、食べるのをやめるべきであるという信号を細胞に伝えることを望んでいました」とゾロトゥヒン氏は語った。 「そこで私たちはCNTFを再設計し、CNTFを細胞外に送り出して循環させる分泌シグナルを導入する必要がありました。」

強化されたCNTF遺伝子をアデノ随伴ウイルスに挿入し、ラットに投与した。 XNUMX週間後、研究者らは、レプチン遺伝子で治療したマウスと同様に、ラットの体重と食物摂取量の減少を観察した。 CNTFラットはXNUMXか月間観察されていますが、副作用はありませんでした。

フロリダ大学の研究者らは現在、食欲の制御に影響を与える他のタンパク質の評価を検討している。 カルラ氏は、これらの薬剤の人間への応用はまだ遠い将来だと述べた。 ヒトにおけるCNTFおよびレプチン遺伝子治療の臨床研究は、研究者がこれらの遺伝子治療が安全で副作用がないことを証明できるまで承認されない。


最近のUF健康科学センターのニュースリリースは、ご利用いただけます www.health.ufl.edu/hscc/index.html。 2009年5月20、フロリダ州健康科学センターの1999大学シャンズヘルスケア。 詳細については、352 / 392-2755または電子メールを呼び出してください。 このメールアドレスは、スパムロボットから保護されています。 アドレスを確認するにはJavaScriptを有効にする必要があります。