外傷後の慢性疼痛はあなたの遺伝子に依存するかもしれません

外傷後の慢性疼痛はあなたの遺伝子に依存するかもしれません
百万人以上のアメリカ人が慢性痛に苦しんでいます。痛みのシグナルは数週間、数ヶ月、さらには数年間も神経系で続きます。
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残念ながら、世界のほぼすべての人が 少なくとも1つの外傷事象車の墜落、暴行、戦争への暴露、生涯にわたる自然災害などがあります。 多くの人が複数の人に耐えます。

大部分の人々は外傷性の事態から回復するが、外傷後のストレス症状、うつ病および慢性痛を含む慢性の問題がかなりの割合で発生する。

慢性の痛み? 神経傷害による痛みではありませんか? まあ、いつもそうではありません。 慢性疼痛が発症して 非常に 一般的な 以下 外傷暴露。 この事実は、多くのトラウマに組織損傷がほとんどまたは全く関与していないという事実を考慮すると、あなたを驚かせるかもしれません。

私は、慢性疼痛および外傷経験後に発症する他の慢性精神神経症状の予測因子および媒介物質を研究する遺伝学者および分子生物学者である。 私は特に、一部の人が他の人よりも慢性的な痛みに対してより脆弱であるという生物学的理由を理解することに特に興味があります。

その目的のために、 以前の所見 私たちのグループから 他のグループ私の同僚と私は、個々の遺伝的変異が疼痛を発症する人および外傷曝露後に回復する人に影響を及ぼすという仮説を立てた。 この仮説を検証するために、 外傷修復のための研究所、 によって導かれて サミュエル・マクリーン博士外傷性の自動車事故に巻き込まれたヨーロッパ人およびアフリカ系アメリカ人の縦断研究に参加した。 我々は、1,500のような個体から採取した血液サンプルを採取し、車のクラッシュ後6週間でDNAと疼痛レベルを評価した。

外傷やストレスはどのように慢性痛を引き起こすのでしょうか?

私たちの最新の研究について詳しく説明する前に、慢性的な痛みがどのようにして外傷に続くかを考えてみましょう。 これは重要な疑問です。なぜなら、痛みがどのように発症するかを知っていれば、その発症を防ぐ治療法を見つけることができるからです。 そして、慢性的な痛みの発症を予防することによって、我々はそれらの中毒性のあるものを使用する必要性を完全に緩和します。 潜在的に致命的なオピオイド あなたは聞いたことがあるかもしれません。

外傷性イベントに曝されると、 活性化するストレスシステム。 このストレスシステムは、脳内の視床下部と下垂体と副腎との間でシグナルを送り、最終的には「ストレスホルモン」と呼ばれるコルチゾールの放出をもたらします。

ストレスホルモンの大部分、コルチゾールは体全体にダメージを与えます。
ストレスホルモンの大部分、コルチゾールは体全体にダメージを与えます。
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コルチゾールは、外傷と慢性疼痛との間の重要なリンクである。 それの訳は コルチゾールとアドレナリンと呼ばれる別のストレスホルモンが示されています 直接 末梢神経を感作する - 神経損傷がなければ痛みを伝える能力を与えます。 このため、私たちの体は慎重にコルチゾール濃度を調整し、ストレス反応を迅速かつ効果的に解決することが不可欠です。

ストレスホルモンコルチゾールの調節

幸いにも私たちの体のすべてには、天然の血中コルチゾールレギュレーターがあります。 典型的には、グルココルチコイド受容体(GR)と呼ばれるタンパク質は、ストレス曝露後に放出され、免疫系の活性を細胞に変化させるコルチゾールに結合し、 。 しかし、FKBP5と呼ばれる別のタンパク質は、GRと結合し、コルチゾールとの結合を妨げることによってコルチゾールレベルを操作することもできる。

FKBP5レベルが高い場合、GRを隔離し、GRが結合して血中コルチゾールレベルを低下させないようにする。 その結果、血液中のコルチゾールレベルが上昇し、神経終末を結合して痛覚を引き起こすことにより潜在的に害を引き起こす可能性がある。 研究 人の遺伝子がこれらのタンパク質の相対レベルに影響を与える可能性があることが示されている。

この知識に基づいて、私たちは、FKBP5がコルチゾールを制御し、潜在的に疼痛レベルに影響を及ぼす能力が我々のDNAに由来する可能性があるという仮説を立てた。 我々は、この仮説を、自動車衝突後に登録された個人のコホートからのデータを用いて試験した。 重要なことに、外傷を経験したこれらの個体は、骨折または組織損傷を有していなかった。

車のクラッシュ後に個人が物理的に無傷であっても、外傷性イベントは依然として慢性的な痛みを引き起こす可能性があります。
車のクラッシュ後に個人が物理的に無傷であっても、外傷性イベントは依然として慢性的な痛みを引き起こす可能性があります。
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私たちは、一般的で非常に外傷性であり、外傷性の事象の直後にデータを捕捉することができるため、自動車衝突を外傷曝露として選択しました。 全国の救急病院の医師は、DNA、RNA、マイクロRNA、ホルモンのレベルを測定できるように、個人を登録し、血液を採取する手助けをしました。 この研究のために、これらのタイプの分子のすべてがどのように関連しているか、そしてその組成がどのように個人によって異なるかを理解したかったので、これは重要でした。

あなたが経験する痛みの量は、あなたの遺伝子に依存します

最近の調査では、 発見 人が運ぶFKBP5遺伝子の遺伝的変異体は、自動車衝突後に個体が経験する外傷後慢性痛の程度を予測するものである。

FKBP5-TGまたはFKBP5-GGの少なくとも1コピーを保有するアフリカ系アメリカ人およびヨーロッパ系アメリカ人の両者において、より一般的なFKBP5-TT変異体を有する個体よりも多くの疼痛を経験した。 (覚えておいて、私たちはすべてすべての染色体を2つ持っているので、同じ遺伝子の2つの異なるバージョンまたはバリアントを持つことができます。

我々は、これらの変化がストレス反応およびその後の慢性疼痛にどのように影響するかを知りたかった。

この時点で、あまり一般的でない変異体であるFKBP5-TGまたはFKBP5-GGを有する個体は、外傷曝露後に疼痛を経験する可能性が高いことが分かった。 我々は、その後、疼痛の高いこれらの個体において、FKBP5のコルチゾール調節が異常であると予測した。 したがって、我々はこれらの個体でコルチゾールを測定し、痛みがより少ないFKBP5-TTを保有する個体と比較した場合、それらのコルチゾールレベルがFKBP5レベルに関してより高いことを実際に見出した。

全体的なこの最近の発見 私達のグループ 組織損傷を経験することなく、外傷暴露後にヒトが慢性疼痛を発症する可能性があることを示唆しているため、重要である。 また、外傷後の慢性疼痛の発症に関与する重要な遺伝子を強調しており、これは薬物治療の有望な新たな標的となり得る。 そして、この重要な遺伝子が自然に調節されるメカニズムを提案する。

この最後の点は、例えばFKBP5を直接標的にしたくない場合、この自然発生的な調節機構の作用を模倣することができるため、特定のタイプの治療法を発見するために私たちを助けることができます。 さらに、私たちの研究は、このような潜在的な治療法では、より多くの痛みを引き起こすDNA変異体で個体を治療する必要があることを示唆しています。会話

著者について

Sarah Linnstaedt、麻酔科助教授、 ノースカロライナ大学チャペルヒル校

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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