アルツハイマー病の脳への影響

アルツハイマー病の脳への影響

周りに 50m人 アルツハイマー病を有すると考えられている。 そして、多くの国で急速に高齢化している人口では、苦しんでいる人が増えています。

アルツハイマー病は脳の問題によって引き起こされることがわかっています。 細胞はその機能を失い始め、最終的に死ぬ。 につながります 記憶力の低下、思考能力の低下、さらには人格の大幅な変化などがあります。 脳の特定領域も収縮し、プロセス 萎縮として知られる脳体積の有意な損失を引き起こす。 しかし、これを引き起こすために実際に脳内で何が起こっていますか?

病気の主なやり方は、脳の領域間で電気信号や化学信号を処理し伝達する特殊細胞であるニューロン間の通信を中断することです。 これは脳の細胞死を引き起こすものであり、我々はその2つのタイプのタンパク質の蓄積に起因すると考えています アミロイドおよびタウ。 これらの2つのタンパク質間の正確な相互作用はほとんど知られていませんが、アミロイドはβアミロイド「プラーク」として知られる粘着クラスターに蓄積し、タウは死ぬ細胞内で「神経原線維変化」として蓄積します。

アルツハイマー病を診断することの難しさの1つは、病気の初期段階でこのタンパク質の蓄積を測定する信頼できる正確な方法がないことです。 事実、実際の脳組織を調べることによって、患者が死亡するまでアルツハイマー病を確定診断することはできません。

私たちが持っているもう一つの問題は、ベータアミロイド斑は、 健康な患者の脳。 このことは、アミロイドおよびタウタンパク質の存在が疾患の全体像を明らかにしないことを示唆している。

もっと最近の研究は示唆している 慢性炎症 役割を果たすかもしれない。 炎症は、病気に対する身体の防御システムの一部であり、白血球が異物から身体を保護するために化学物質を放出するときに発生します。 しかし、十分に長い期間にわたって、それはまた損傷を引き起こす可能性がある。

脳において、組織損傷性の長期炎症は、ミクログリアとして知られる細胞の蓄積によっても引き起こされ得る。 健康な脳では、これらの細胞が滲出して老廃物や毒素を破壊します。 しかし、アルツハイマー病患者では、ミクログリアは毒性のタウタン斑またはアミロイド斑を含むことがあるこの破片を取り除くことができない。 その後、体はミクログリアをより活性化して廃棄物を取り除こうとするが、これは次に炎症を引き起こす。 長期または慢性の炎症は、特に脳細胞を損傷し、最終的に 脳細胞死.

科学者は最近、この問題の原因となるTREM2という遺伝子を同定した。 通常、TREM2は、ミクログリアが脳からベータアミロイド斑を除去し、脳内の炎症と戦うのを助けるように作用します。 しかし 研究者が見つけた TREM2遺伝子が正常に機能しない患者の脳は、ニューロン間にベータアミロイド斑が形成されていることが明らかになった。

アルツハイマー患者の多くは心臓や循環器系にも問題があります。 脳動脈のベータアミロイド沈着、アテローム性動脈硬化(動脈の硬化)、およびミニストローク 遊びにされるかもしれない.

これらの「血管」の問題は、脳内の血流をさらに減少させ、脳から有毒廃棄物を除去するために重要な構造である血液脳関門を破壊する可能性があります。 これはまた、脳が多くのグルコースを吸収するのを防ぐことができます - いくつかの研究 脳内のアルツハイマー病に関連する有毒なタンパク質の発症前に実際に起こる可能性があることを示唆している。

パーソナライズド・トリートメント

より最近では、研究者は、特にシナプスとして知られるニューロン間の正確な接続において、脳をより深く研究している。 最近の研究 ネイチャー(Nature)に掲載された論文は、ニューロン間のこれらのシナプス伝達の崩壊に寄与する可能性のある細胞におけるプロセスを記載している。 この発見は、特定のシナプスタンパク質(RBFOX1として知られている)が十分でない場合に起こる可能性があることを示しています。

このような研究のおかげで、アルツハイマー病で起こる多くの脳全体の変化のうちの1つまたは複数を標的とすることができる、開発中および臨床試験中の多くの新薬が現在存在する。 多くの研究者は現在、アルツハイマー病患者に対するよりパーソナライズされたアプローチが将来であると考えています。

会話これには、現在の治療法と非常によく似た、上記の問題のいくつかを標的とするために調整された薬物の組み合わせが必要である 癌に利用可能。 この革新的な研究は、この複雑な疾患を治療する新しい方法に挑戦し、先駆けすることが期待されます。

著者について

Anna Cranston博士(神経科学) アバディーン大学

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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