科学者たちは、脳の視床下部が老化を制御し、それを遅らせる方法を発見する方法を発見する

科学者たちは、脳の視床下部が老化を制御し、それを遅らせる方法を発見する方法を発見する
マウスの脳に移植された神経幹細胞。ここではニューロンに成長する。
Yirui Sun、Wellcome Images, のCC BY-SA

あなたが喫煙しない場合、 死に至る主要な危険因子はおそらくあなたの年齢です。 それは、科学技術の進歩により、初期の死亡率をほぼ排除しているからです。 しかし、この進歩にもかかわらず、我々は老化そのものの有害な影響を排除する方法をまだ研究していません。

今、マウスでの新しい研究は、 Natureに掲載脳の特定の領域の幹細胞(多くの他のタイプに発展し得る細胞の一種)が加齢を調節することを明らかにしている。 チームは、地域の幹細胞を移植したり削除したりすることによって、老化の進行を遅らせスピードアップすることさえできました。

高齢化は社会にとって重要な課題です。 2050によって、 子供たち(65の下にいる)と同じくらい多くの老人(15 +年齢) 地球上で初めて。 この変更は、 前例のないストレス 私たちの健康と社会のケアシステムについて 私たちが年を取るにつれて、健康を維持する方法を理解することがますます重要になってきています。

生物を健康に保つメカニズム 比較的数が少なく種間で保存されているこれは、マウスのような動物を研究することによって、それらについて多くのことを学ぶことができることを意味します。 最も重要なのは 老化細胞 - 私たちが年を取るにつれて蓄積し、組織の損傷を引き起こす機能不全の細胞 - 慢性の炎症および幹細胞の枯渇。 これらのメカニズムは、細胞レベルおよび組織レベルで関連していると考えられている。 ドミノのリングのように、どこに落ちると破局的な崩壊を引き起こす可能性があります。

バニッシングセル

新しい論文の背後にある研究者は、我々がしばらく知っていたマウス視床下部を研究していた 老化を制御する。 脳の中心にあるこのアーモンドサイズの構造は、神経系と内分泌系(ホルモン)をつなぎます。 視床下部は、飢餓、睡眠、恐怖および攻撃性を含む多くの基本的ニーズおよび行動を調節するのに役立つ。 人間の脳では、行動の開始は通常複雑ですが、盲目的にパニック状態に陥ったり、激しい怒りに遭うと、視床下部が一時的に運転席に座ります。

チームは、視床下部内の特定の幹細胞群を調べ、老化したマウスのコホートとして、彼らに起こったことを監視した。 マウスは通常約2年間生存しているが、これらの細胞は約11月に消滅し始めたことがわかった。 22月間に、彼らは完全に消えてしまった。 幹細胞が失われた速度は、学習、記憶、社会性、筋肉持久力および運動能力の低下など、動物の加齢変化に密接に相関していた。

しかし、相関関係は因果関係を意味するものではありません。 この減少が老化の原因となっているかどうかを調べるために、Ganciclovirという薬剤の存在下で唯一のウイルスを殺す特別に設計されたウイルスを使って幹細胞を削除した。 15月齢のマウスでは、この薬剤の組み合わせを受けることにより、視床下部幹細胞の70%が破壊された。 彼らは時期尚早に老化の兆しを見せ、その結果として200日前に死亡した。 これはマウスが730日ほど生きているので重要です。

また、新生児マウスの視床下部幹細胞を中年の動物に移植した。 この場合、動物はより社会的になり、認知的に良好に遂行され、200日間は他の方法より長く生きていた。

これらの実験はまた、視床下部幹細胞が最初にどのように失われていたかの手がかりを提供した。 移植は、幹細胞が遺伝子操作されて炎症に耐性がある場合にのみ機能した。 老化した動物のように、視床下部における慢性の低悪性炎症が増加したようである。

この炎症はおそらく、 老化細胞の蓄積 または周囲 老化様状態に入るニューロン。 炎症は視床下部幹細胞を死滅させるので、視床下部幹細胞を死滅させる。 これは、生物全体のノックオン効果で視床下部の機能を破壊する。 そしてドミノは倒れます。

若者のエリクサー?

老化研究の究極の目標は、後の人生で人間の健康を改善する医薬標的または生活習慣の介入を特定することです。 これはマウスでの研究ですが、同じメカニズムがヒトで起こっていることを示すことができれば、似たような技術を使用して、後の人生で健康を改善することができるかもしれません。 しかし、これは未来の道のりです。

老化細胞を除去するなどの他の介入も健康を改善し、 180日までの生活を延長する マウスで。 論理的な次のステップは、これらの介入が「積み重ねる」かどうかを見ることです。

この研究はまた、視床下部幹細胞が、細胞の機能の多くの局面を制御するmiRNAを分泌することによって大きな効果を発揮することを実証している。 miRNAは短く非コードRNAであり、DNAよりも単純であるが情報をコードする分子である。 miRNAが幹細胞を欠くマウスに単独で供給された場合、実際に幹細胞治療を受けたマウスと同様の改善を示した。

薬物としてのmiRNAの送達はまだ未だに この研究は、幹細胞の露出した視床下部を補充する潜在的経路を示唆している:炎症を制御することによって最初の場所でそれらの損失を防ぐ。 これは、老化細胞を殺す薬物の開発または抗炎症性化合物の使用のいずれかによって達成され得る。

健康維持の仕組みがどのように相互作用するかをエレガントに証明しているため、この研究は重要です。 しかしながら、一つの欠点は、雄マウスのみが使用されたことである。 視床下部の構造は性別によって著しく異なることはよく知られている。 寿命を延ばす薬物および突然変異もまた、通常、顕著に現れる 男性と女性の異なる効力.

会話人間が現在よりもかなり長く生存できるかどうか 125年の最大寿命 伝えるのは難しいです。 しかし、健康的な後期の人生にとって最大の障壁は、もはや進歩の速度ではなく、私たちが老化の生物学に関する知識の増大を薬物や生活習慣のアドバイスに変えるスピードです。

著者について

Richard Faragher教授(Biogerontology教授)は、 ブライトン大学

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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