ダイエットなしで体重を減らすことはできますか? 多分

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肥満と脳の炎症との関連性の証拠がますます強まっています。

新しい 研究 脳内の特定のタイプの免疫細胞の活性化は、それ自体がマウスの肥満につながる可能性があります。 この顕著な結果は、脳の炎症が結果として肥満の原因となる可能性があるが、最も強いデモンストレーションを提供する。 また、新しい抗肥満療法の有望なリードを提供します。

滞在期間の長さによって発生する 証拠 脳の炎症と肥満とを結びつけることはしばらくの間続いています。 一貫性のある過食は、体と脳の細胞にストレスと損傷を引き起こします。 この損傷は、広範囲の効果を有する免疫系からの応答をもたらす。

これらの影響のいくつかは、過食による問題を軽減するのに役立ちますが、他のものは事態を悪化させるようです。 例えば、視床下部 - 食作用および活性を制御する脳の部分 - 炎症は、体重の調節に干渉するレプチン抵抗などの問題を引き起こす。

レプチンは脂肪細胞によって放出されるホルモンであり、体脂肪として貯蔵されるエネルギーの量に関する情報を脳に提供する。 通常、視床下部のレプチンに感受性であるニューロンは、この情報を使用して、体脂肪をある所望の範囲内に維持するために必要とされる食事および活性を調節する。

しかし、肥満では、これらのニューロンはレプチンに感受性を示さなくなる。 その結果、彼らはもはや過剰な体重を減らすために必要な飢餓の減少とエネルギー消費の増加を引き起こさない。 これは、体重を減らすために肥満の人々による試みの大多数が理由です 失敗する- 炎症は、途方もなく脳との戦いを引き起こします。

脳の炎症は明らかに肥満を持続させる上で重要な役割を果たします。 しかし、それはまた、最初の肥満の主な原因の1つになる可能性がありますか? 脳の炎症の発症は、過食および体重増加の結果として体内および脳内で起こる他の変化と一致する。 しかし、脳の炎症が実際に肥満の発症を引き起こすか否かはまだ明らかではない。 しかしながら、新しい研究の結果は、特定のタイプの脳免疫細胞、ミクログリアの活性化が、実際に肥満に直接つながる事象のカスケードを開始することを実証している。

マウスにおけるミクログリアの操作

この研究では、カリフォルニア大学、サンフランシスコ、ワシントン大学の研究者がマウスで実験を行った。 彼らは、視床下部におけるミクログリアの活性を変化させることにより、食餌とは無関係にマウスの体重を制御することができることを見出した。

研究者は、ミクログリアの数またはその活性レベルのいずれかを低下させる効果を試験することから始めた。 彼らは、両方の操作によって、マウスを高脂肪食に半減させたことによる体重増加を抑えることが分かった。

その後、ミクログリアの活性を増加させる効果を試験した。 彼らは、この操作が正常な食生活のマウスでさえ肥満を引き起こしたことを発見した。 この後者の結果は特に驚くべきことである。 肥満は、ニューロン自体を介してではなく、ミクログリアを通して誘導され得るという事実は、脳の支持細胞がその主要な機能をどれくらい強く制御できるかを示すものである。

だから人工的な脳の炎症 できる マウスの肥満を引き起こす。 もちろん、それは自然界の食餌誘発脳炎 ありません 人間の肥満を引き起こす。 しかし、これらの新しい結果は、この考え方が真剣に取り組む価値があることを示唆しています。特に、肥満の危機に対する潜在的な解決策が不足していることを考えると、

会話この新しい研究だけですでに、抗肥満薬のいくつかの可能な標的が同定されている。 興味深いことに、ミクログリアの活性を低下させるために研究で使用された同じ薬剤の1つは、ヒトがんでも試験されています 試験そのため、体重への影響の初期兆候はすぐに利用可能になるはずです。 しかしいずれにしても、脳の炎症の役割をより深く理解することは、肥満の原因を明らかにするのに役立ちます。 そして、それが最初に避けられる方法について、うまくいけば迅速なアイデアがあります。

著者について

Nicholas A Lesica、Wellcome Trustシニアリサーチフェロー、 UCL

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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