脳の免疫システムは、アルコール依存症を理解し、治療するための鍵となるのでしょうか?

脳の免疫システムは、アルコール依存症を理解し、治療するための鍵となるのでしょうか? 適度なアルコール摂取でも脳の構造を変化させます。 シダプロダクション/シャッターストック

アルコール乱用は世界中で深刻な問題です。 に イギリスだけ、350,000以上のアルコール関連の病院への入院、および5,000以上のアルコール関連の死亡が2018年に報告されました。長期のアルコール乱用は、 有害な影響 私たちの体に。 しかし、アルコールの影響を最も受けやすい器官のXNUMXつは脳です。 適度な消費量の変化でも 脳の構造 の低下などの認知問題につながる メモリと問題解決.

アルコールの使用は習慣形成であり、最終的にアルコール依存症につながる可能性があります。 そして、アルコール依存症に利用できる多くの治療法がありますが、研究はこれらの介入がしばしば失敗することを示しています-と 20%未満 介入後にアルコールを含まない患者の割合 すべての中毒と同様に、アルコール依存症は病気であり、選択ではありません。そのため、アルコール依存症の根本的な原因を見つけると、治療が容易になります。

しかし 遺伝学と環境 あなたが住んでいるあなたはアルコール依存症の発症に役割を果たすことが知られています、これらの要因は依存がどのように発生するかを私たちに教えません。

ただし、過去の研究により、脳の免疫系細胞(ミクログリアとして知られている)が中毒に関与している可能性があることが示唆されています。 コカインタバコ)。 ある研究では、 アルコール暴露と離脱 ラットでは、他のアルコール誘発性の低下の兆候が現れる前に、脳のミクログリア数が増加しました。

別の最近のXNUMXつの研究では、アルコール依存症の人や動物に見られる脳の変化が調査されています。 これらの研究のそれぞれは、共通の犯人を発見しました:炎症を起こした ミクログリア.

ミクログリアは脳の常駐免疫系細胞です。 彼らの主な役割は、脳のバランスを守り維持することです。 ミクログリアが脅威を検出すると、炎症を起こして攻撃します。 通常、脅威がなくなると正常に戻りますが、アルゼイマー病などのように炎症が制御できなくなると、脳の変性につながることがあります。

ミクログリアと依存症

1 最近の研究 マウスを使用して、アルコール依存症の脳への影響を研究しました。

アルコール依存症のオスのマウスの脳では、より多くのミクログリア細胞が 内側前頭前野、痛み、意思決定、および記憶プロセスに関連する領域。 同様の結果は以前にも発見されています 人間.

彼らは次に、ミクログリアの枯渇がアルコール依存性マウスにどのような影響を与えるかを、アルコール探索行動とアルコール離脱時の不安行動を調べて調べました。 研究者らは、ミクログリア細胞が脳内で減少すると、両方の因子が低下することを発見しました。

彼らはまた、ミクログリアの枯渇を伴う遺伝子変化を見た。 炎症および免疫応答に関与する遺伝子は、枯渇後は発現が低下しました。 ミクログリアが減少したとき、アルコール消費に関連する遺伝子の発現、およびアルコール依存症も変化しました。 彼らはまた、ミクログリアの枯渇がげっ歯類の依存と再発行動の発達に関与する脳回路を弱めることを発見しました。

A 第二の研究 げっ歯類と人間の両方の脳を見ると、ミクログリアがアルコール依存に関与していることもわかりました。

この研究の研究者たちは、脳のイメージング、ミクログリアの枯渇、および死後の脳の研究を使用して、アルコール依存症で発生する変化を調べました。 脳のイメージングの部分については、 MRIスキャン DTI-MRI ヒトとラットでは、平均拡散率と呼ばれる測定値に焦点を当てています。

ミクログリア細胞。 ミクログリアはアルコール依存症に関与しています。 Juan Gaertner / Shutterstock

DTI-MRIは組織内の水の拡散に基づいているため、平均拡散率は本質的に組織内の水分子の拡散量を示し、より密度が高く構造的に無傷の組織は平均拡散率が低くなります。 平均拡散率は以前に脳で変化することが示されています 炎症性および変性状態 (含む アルツハイマー病 そして、さえ 精神病)。 したがって、研究者らは、神経炎症もまた平均拡散率を調べることを選択しました。 アルコール依存症に関与。 研究者たちは、以前は行われていなかった、アルコール中毒者と非アルコール中毒者の間で平均拡散率の変化が見られるかどうかを調査したいと考えていました。

実際、彼らの発見は、アルコール依存性のラットと人間の脳では平均拡散率が全体的に高いことを示した。 彼らはまた、ドーパミンを含む特定の神経伝達物質の方法に追加の変化を発見しました。 アルコール依存症に関与 –動き、脳に分布します。

研究者たちはさらに、アルコール依存症のラット、および以前に依存症のアルコール依存症でXNUMX週間飲酒しなかったラットの脳のミクログリアを調べました。 彼らは、従属ラットの特定の脳領域(記憶に関与する海馬、および報酬システムに関与する側坐核を含む)でミクログリアの量の減少を発見しました。 アルコール依存性ラットの脳のミクログリアも炎症を起こしていた。

この研究ではミクログリア数の減少が示されましたが、以前の研究では増加が見られましたが、これは、研究者がさまざまな脳領域を調べ、さまざまな研究方法や動物モデルを使用したためと考えられます。 ただし、どちらの研究でも、アルコール摂取と依存症の間にミクログリアがどのように機能するかについてのヒントが得られ、脳の領域によって異なる場合があります。

研究者らはまた、脳からミクログリアを枯渇させるか、ミクログリアの炎症反応を誘発すると、どちらも平均拡散率を増加させるため、互いに同様の結果をもたらすことも発見しました。 炎症を起こしたときのミクログリアの形態の変化も、依存性ラットで観察されたものと同様でした。 彼らは、彼らが研究した脳領域の変化は、アルコールによって引き起こされるミクログリアの炎症反応によって説明できると結論付けました。

両方の研究の発見のXNUMXつの制限は、彼らが男性のげっ歯類と男性の人間の両方を使用したことです。 ただし、どちらの研究でも、アルコール依存症は脳に明らかな変化をもたらす複雑な疾患であることが示されています。

ミクログリアがどの程度関与しているかを調べ、その反応を妨げることができれば、アルコール中毒のより良い理解と検出につながり、将来の標的介入への良い足がかりとなるでしょう。会話

著者について

エレフテリア・コドサキ、バイオメディカルサイエンスのアカデミックアソシエイト、 カーディフメトロポリタン大学

この記事はから再公開されます 会話 クリエイティブコモンズライセンスの下で 読む 原著.


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