インフルエンザまたは風邪ウイルスは、この冬、新しいコロナウイルスを循環から追い出すのでしょうか?

インフルエンザまたは風邪ウイルスは、この冬、新しいコロナウイルスを循環から追い出すのでしょうか? クレベールコルデイロ/ Shutterstock

COVID-2の原因となるウイルスであるSARS-CoV-19は、夏の間存在し続けます。 しかし、次に何が起こるかは不明です。 一つの可能​​性はメジャーです 第二波 秋か冬に。 このシナリオは、2009年のH1N1型「豚インフルエンザ」の世界的流行とその前身である前者の行動を反映します。 1918、いわゆるスペイン風邪。

SARS-CoV-2が冬に再発する場合、インフルエンザ、ライノウイルス、呼吸器合胞体ウイルス(RSV)、および通常は風邪のような一般的な症状を引き起こす他のXNUMXつのコロナウイルス株を含む、冬期の呼吸器ウイルスの混雑した分野のXNUMXつになります。

これらの他のウイルスは、SARS-CoV-2の拡散にどのような影響を与える可能性がありますか? それらは調和して共存しますか、それともSARS-CoV-2を循環から外すことができますか? まだはっきりとはわかりませんが、これらのウイルスと他の有名なウイルスとの間の過去の相互作用を調べて、可能性の概要を説明することができます。

クロスプロテクション

18世紀の終わりごろ、イギリスの医師は エドワードジェンナー ミルクメイドが致命的で衰弱させる天然痘の犠牲になることはめったにありません。 彼は牛痘(はるかに軽い病気を引き起こす関連ウイルス)への暴露がそれらを保護したと正しく推測しました。

ジェンナーの画期的な進歩は通常、最初のワクチンの発明に関連していますが、彼の発見はさらに根本的な概念を示しています。

インフルエンザまたは風邪ウイルスは、この冬、新しいコロナウイルスを循環から追い出すのでしょうか? ジェームスフィップスで最初のワクチン接種を行っているエドワードジェンナー。 アーネストボード/ウィキメディアコモンズ

牛痘が天然痘に対して提供する相互防御は、XNUMXつのウイルスの構造的類似性の結果です。 人が牛痘に感染すると、免疫システムが高速の広域スペクトル応答を開始し、その後、ウイルスに合わせて調整された、より低速で標的を絞った応答が続きます。

感染を取り除いた後、体はウイルスの形の生物学的テンプレートを保持するため、将来の曝露に迅速に認識して対応できます。 天然痘の構造は牛痘の構造と非常に似ているため、以前は穏やかないとこにしか曝されていなかったとしても、体は天然痘感染を撃退することができます。

交差防御はインフルエンザワクチンの有効性を説明します。 毎年、科学者は次のシーズンで最も一般的なインフルエンザ株を推測します。 推測は 常に「間違っている」、しかし、ワクチンは多くの感染を防ぐのに十分近いです。

クロスプロテクションは、2009年のインフルエンザのパンデミック時に高齢者が予想外にうまく対処した理由も説明しています。H1N1インフルエンザ株も、 20世紀前半そして、それらにさらされた人は何十年も生物学的記憶を保持していました。

相互保護はまた ブームバストサイクル 季節性コロナウイルス 2つの軽度のコロナウイルスは、遺伝的に関連するXNUMXつのペアであるアルファとベータに分けられ、交互に年ごとに大発生を引き起こします。 各株は、最も近い親族の広がりを阻害し、一貫したXNUMX年周期をもたらします。 SARS-CoV-XNUMXはベータコロナウイルスです。つまり、秋または冬の波の間にXNUMXつの近親者と競合する必要があるかもしれません。

A 最近の研究 SARS-CoV-2は、以前はより穏やかなアルファまたはベータコロナウイルスのXNUMXつに感染していた人々の免疫系によって認識できることを示しました。 これは相互保護を保証するものではありませんが、必要条件のXNUMXつです。

時には無関係なウイルスでさえも相互防御を誘発します。 2009年、H1N1インフルエンザのパンデミック RSVシーズンのピークを遅らせた 数週間で。 ピーク発生タイミングの同様の変化は、 さまざまな呼吸器疾患。 これはおそらく、免疫応答のより速く、より広い部分に関係しています。 免疫システムがすでに高速化している場合、他の侵入者からの感染を撃退することができます。

悪化する害

クロスプロテクションは話の半分にすぎません。 ウイルスはまた、お互いに引き起こされる害を悪化させる可能性があります。 例えば、 HIVはしか 免疫システムを直接攻撃し、体の防御を弱め、他の病原体に対して脆弱な状態にします。

しかし、別の見知らぬ経路もあります。 XNUMXつのウイルス株による以前の感染が、密接に関連する株の侵入を積極的に助ける場合があります。 デング熱ウイルス 最も有名な例です。 人のデング熱による最初の感染は軽度である可能性が高いですが、XNUMX番目は生命を脅かす可能性があります。 XNUMX番目の感染を引き起こすデング熱株は、最初の抗体をクリアするために生成された抗体に乗って、XNUMX番目の株が細胞に入り、より深刻な感染を引き起こすのを助けます。

同様のプロセス SARS-CoV-2の役割を果たす可能性があります。 もしそうなら、SARS-CoV-2または別のコロナウイルスによる以前の感染は、感染をより深刻ではなく、より深刻にする可能性があります。

今後

今後数か月で何が起こるかを確認するのは時期尚早ですが、重要な証拠が間もなく登場し始めるはずです。 ウイルス相互作用に関する最も初期の情報は、ちょうどそのピーク呼吸器疾患シーズンに入っている南半球から来るでしょう。

第二に、さまざまな研究が進行中であり、 シアトル そして一つ ニューヨーク市 人口密集した環境で呼吸器ウイルスの全範囲を特定するため。 これらの研究の結果をSARS-CoV-2監視と組み合わせると、呼吸器ウイルス間の相互作用を早期に垣間見ることができます。

それでも、インフルエンザのパンデミックに関するモデルと歴史的経験から、SARS-CoV-2はおそらく 予見可能な未来にとどまるためにここに、いくつかのクロスプロテクションが機能している場合でも。 フィールドは呼吸器系ウイルスのために混雑しているように見えるかもしれませんが、もうXNUMXつのための十分な余地があります。会話

著者について

スティーブン・キスラー、博士研究員、免疫学および感染症、 ケンブリッジ大学

この記事はから再公開されます 会話 クリエイティブコモンズライセンスの下で 読む 原著.


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