分子生物学者を見つけると、少しストレスが細胞の健康に良いことがあります。
この研究は、加齢に伴う退行性疾患のリスクと老化を促進する分子メカニズムを、研究者がよりよく理解する助けとなるでしょう。
透明な回虫の遺伝子研究 C.エレガンス研究チームは、軽度のストレスを受けたミトコンドリア（細胞のエネルギー源）からの信号が、年齢とともに来る細胞質におけるタンパク質フォールディング品質制御（プロテオスタシス）機構の障害を防ぐことを見出した。
これは、次に、アルツハイマー病、ハンチントン病、パーキンソン病および筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの変性疾患において起こり得る損傷タンパク質の蓄積を抑制する。
「私は決してこれを推測することはできませんでした。低いストレスシグナルは、生物の寿命を深刻にリセットします。
ノースウェスタン大学のバイオメディカルリサーチ研究所のディレクター、分子生物学の教授であるリチャード・I・モリモト（Richard I. Morimoto）は、「これは以前には見られなかったことです。
「人々は、ミトコンドリアの長期ストレスが有害である可能性があることを常に知っている。 しかし、私たちは、ミトコンドリアにわずかなストレスを加えると、ミトコンドリアのストレスシグナルが細胞と動物によって実際に生存戦略として解釈されることを発見しました。 それは動物に完全なストレス耐性を与え、寿命を倍増させます。 それは魔法のようです。
- エレガンス ヒトと同様の生化学的環境および細胞特性を有し、老化の生物学およびヒト疾患のモデルとして研究するための一般的な研究ツールである。 科学者によって生物学的老化において役割を果たすと同定された成分は、ヒトを含む全ての動物において保存され、将来の研究の標的を提供する。
「われわれの発見は、人間の老化を見るための戦略を提供し、私たちが年を取るにつれて分子の減少を防ぐか安定させる方法を提供する」とMorimoto氏は語る。 「私たちの目標は、人々を長く生きる方法を見つけようとするのではなく、細胞や分子レベルで健康を増やすことで、人の健康と寿命が一致するようにしています。
新しい作品は、 セルレポート老化の原因となる分子量の低下が、生殖系列細胞から他の組織への抑制シグナルによる生殖成熟から始まり、保護細胞ストレス応答の誘導を防止することを報告したMorimotoおよび元ポストドクターのJohnathan Labbadiaによる2015研究を基礎にしている。 に C.エレガンスこれは成人期の8時間と12時間の間であるが、動物は典型的にはさらに3週間生存する。
分子の健康が分かっている C.エレガンス 成人期の1日目と2日目の間に失敗し、現在の研究では、分子生物学の失敗を防ぐ遺伝子と経路を同定するために2日齢の動物を調べました。
MorimotoとLabbadiaは、回虫のおよそ22,000遺伝子をスクリーニングし、年齢に関連した減少の中心的な調節因子として、ミトコンドリア電子伝達鎖（ETC）と呼ばれる一連の遺伝子を同定した。 ETC活性の軽度のダウンレギュレーション、少量の生体異物、病原体への曝露はより健康な動物をもたらした、と研究者らは見出した。
「私は決してこれを推測したことはありませんでした。低いストレスシグナルが生物の寿命を根本的にリセットします。」とMorimoto氏は言います。 「私たちが学んでいるのは、これらのストレスシグナルのいくつかは、生物をリセットしてより長く生きる方法として解釈されるということです。 ミトコンドリアが最適に機能すると、細胞と組織は丈夫です」
ロンドン大学ユニバーシティ・カレッジのLabbadiaは、この新しい論文の最初の著者です。 National Aging on Institute、Ellison Medical Foundation、Daniel F.、Ada L. Rice財団がこの仕事を支援しました。
情報源： ノースウエスタン大学
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