老化は治る病気?

老化を止められるか 9 18

ここに座ってこの記事を読んでいると、細胞は体内で働き続け、活動を続けるために必要なさまざまな生化学反応をすべて実行しています. 彼らが一気飲みするにつれて、彼らは突然変異を起こし、環境毒素を乗り越え、完璧とは言えない食事から栄養素を吸収するために最善を尽くします.

時間の経過とともに、私たちの細胞は弱まり始めます。 かつて準備ができていた私たちの生物学的な兵士、労働者、および保護者は、もはや以前のようではありません. 私たちは年をとっています… 絶え間なく。 この普遍的に受け入れられている事実は、不死の話で長寿の分野が賑わっている最近の発見により、一部の楽観的な研究者によって一時的な障害であると考えられています.

なぜ突然シフトしたのですか? 実は、不死の探求は新しい流行ではありません。 若さの泉と永遠の命のための万能薬を求める探求は、人類の黎明期から存在してきました。 しかし、長寿分野での最近の実験は、老化が本当に避けられないのか、それとも私たちの発見を待っている治療法がある単なる別の病気なのか疑問に思う興味深い新しい観察結果をもたらしました.

以下のセクションでは、長寿と健康の分野を大きく前進させた過去 XNUMX 年間の XNUMX つの主要な実験について説明します。 健康寿命 リサーチ。 これらの研究は、不死へのそのような道が存在する場合、それは隠された泉や魔法の薬にあるのではなく、私たち自身の細胞や組織内の隠された世界を理解することにあることを明らかにしています.

パラビオシス研究

若さの特徴は身体能力 前駆細胞 古い細胞や損傷した細胞を新しい細胞に置き換える。 私たちが年をとるにつれて、この能力は衰え、同じ効率で新しい細胞を組織に補充することができなくなります. これにより、筋肉の萎縮や臓器機能の低下などの問題が生じます。 2005 年、スタンフォード大学の研究者である Thomas Rando 博士とその同僚は、筋肉の一種であるサテライト細胞の能力に対する年齢の影響を調査した論文を発表しました。 前駆細胞、増殖して再生します。 (コンボイら、2005)。 この研究室で実施された以前の研究では、老化したサテライト細胞の新しい細胞を生成する能力 (別名「再生能力」) の低下は、細胞内の内部変化によるものではなく、環境からの外部再生活性化の手がかりの欠如によるものであることが示されました。 (コンボイら、2003)。 言い換えれば、細胞自体に問題があったのではなく、その環境が再生を停止させたのです。

循環器系は、細胞の環境を形成するのに役立つ栄養素送達システムです。 これは、細胞が機能するために必要な物質を細胞に供給することによって行われます。 2005 年、Rando 研究室は、老化した生物の循環器系を若い動物の循環器系に置き換えることで活性化を回復できるかどうかを尋ねました。 増殖 老化した衛星細胞の。 この問題を調査するために、Rando 研究室の研究者は、パラビオシスと呼ばれる手順で若いマウスと古いマウスの循環系を外科的に接続しました。 マウスの循環系を同期させた後、老齢マウスのサテライト細胞は、若いマウスのサテライト細胞と同様の再生能力を示す新しい細胞を生成する能力が向上しました。 追加の研究では、寿命延長に対するパラビオシスの効果も記録されています。 この研究では、マウスは分離されるまでのわずか 125 か月間、パラビオシスによって結合されました。 より若々しい循環系にさらされると、マウスの寿命が 130 週間から 5 週間に延び、全体として寿命が 2021% 伸びました (Zhang et al., XNUMX)。

脳脊髄液の若返り

パラビオシス研究は刺激的な前進でしたが、その影響は循環器系によりアクセスしやすい組織に限定されていました。 の 中枢神経系 一方、(CNS)はそれほど簡単にアクセスできません。 CNS は、 血液脳関門は、血液中を循環する潜在的に有害なバクテリアやウイルスから神経系を保護する、緊密に結合した上皮細胞のシステムです。 中枢神経系の細胞が老化するにつれて、アルツハイマー病などの神経変性疾患を発症するリスクが高くなります。 パーキンソン病. したがって、中枢神経系の細胞を若返らせる方法を見つけることも、健康寿命と長寿にとって非常に重要です。

この懸念に対処するために、スタンフォード大学の研究者である Tal Iram 博士と Tony Wyss-Coray 博士は、細胞環境を補充することで、他の組織で見られるのと同様のアンチエイジング効果が CNS でも得られるかどうかを調査しました。 老齢マウスと若齢マウスの循環器系をつなぐ(血液と血漿の交換を可能にする)代わりに、彼らは CSF 輸血を行った。 脳脊髄液 (CSF) 年老いたマウスと若いマウスの CSF。

彼らの研究で、Wyss-Coray 博士と Iram 博士は、年老いたマウスの心室系に (マウスとヒトの両方からの) 若い CSF を注入すると、年老いた動物の CNS 細胞の重要な機能が改善されることを示しました。 具体的には、CSF 輸血は増殖を増加させ、 分化 オリゴデンドロ サイト前駆細胞 (OPC) 集団の。 OPC は成熟したオリゴデンドロ サイトを生成する細胞です。これは脳内のグリア細胞の一種で、ニューロンの伝達を助けるミエリンと呼ばれる脂肪性の伝導性物質でニューロンを包む役割を果たします。

年齢を重ねるごとにボリュームが 白い物質 (有髄ニューロンで構成される脳内の組織) が減少し、認知機能に悪影響を及ぼします。 したがって、Wyss-Coray 博士と Iram 博士の結果から示唆されることの 2014 つは、OPC の回復が白質の喪失を防ぎ、加齢による認知機能の低下を抑制する可能性があるということです。 興味深いことに、XNUMX 年に Wyss-Coray ラボで行われた別の研究では、認知機能と シナプス可塑性 パラビオシス手術を受けた後の老齢マウスで (Villeda et al., 2014)。


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これらの並体結合と脳脊髄液輸血の研究は、細胞の機能と生物学的老化に対する細胞の環境の重要性を確立するための基礎となりましたが、次の重要な質問には答えていませんでした。 この質問に答えることができれば、細胞の環境を変えて細胞をより若々しい状態に戻す治療法を開発できるようになるでしょう。

ホルバス時計

Wyss-Coray と Rando の研究は、私たちの細胞の外で何が起こっているかを示しましたが、内部で何が起こっているのでしょうか? 原形質膜を通り過ぎ、サイトゾルを通り過ぎ、細胞のコマンドセンターである核に飛び込むとしたら、DNAが見つかるでしょう。 DNA は、細胞が機能するために使用する命令の集まりと考えることができます。 さらに、私たちの DNA にはエピゲノムと呼ばれるものがあります。これは、遺伝子の上に位置し、細胞内のどこでいつ発現するかを制御するマーキングのパターンです。 私たちが年をとるにつれて、次のようなエピジェネティックなパターン DNAのメチル化 影響を及ぼす 遺伝子 表現。 場合によっては、特定のパターンの DNA メチル化の蓄積または喪失により、長寿に関連する遺伝子が抑制されることがあります (Salas-Pérez et al., 2019)。 これにより細胞の機能が損なわれ、最終的に見た目、感じ方、行動が老けてしまいます。 2011 年、UCLA のヒト遺伝学および生物統計学研究者である Steve Horvath 博士は、 相関 DNA メチル化パターンと老化の間を調べ、研究者が現在エピジェネティック時計と呼んでいる、細胞の健康に関する新しい生化学的ベンチマークを作成します (Blocklandt et al., 2011; Horvath, 2013)。

Horvath のエピジェネティックな時計に関する噂が広まるやいなや、科学者たちは時計を元に戻すためにエピジェネティックなパターンを逆転させる可能性を熱心に探り始めました (Rando & Chang, 2012)。 研究によると、運動や適切な食事などの健康的なライフスタイルの選択を維持することで、細胞が若い細胞に見られるものにより近いエピジェネティックなパターンを維持するのに役立つことが報告されていますが、これらの変化はこれまでのところ時計を戻すことしかできませんでした (Quach et al., 2017) )。 研究者は現在、エピゲノムを編集する他の方法を探しています。 次のような新しいツールを自由に使用できます。 CRISPR、私たちが入り込んで、DNAのエピジェネティックなパターンを手動で変更することは可能です. 現在、この分野で多くの研究が行われていますが (Lau and Suh et al., 2017)、エピゲノムが老化のプロセスにどの程度直接的に寄与しているか、また、それを編集すると、意図したアンチエイジング効果が得られます。

結論として…

これらの研究は、長寿の科学的秘密の解明に向けて順調に進んでいることを示しています。 世界で初めて150歳まで生きる人が誕生したと言われています!

最近の進歩を考えると、現在の限界を超えて人間の寿命を延ばすことができないとは想像しがたいです。 しかし、老化が治療法を待っている別の病気にすぎないかどうかは、議論の余地があります. 科学が死を打ち負かすことができるかどうかは、時が経てばわかります。

この機知のゲームに参加するべきではないと考える人もいますが、確かなことが XNUMX つあります。それは、好奇心は私たちの人間性に不可欠な部分であり、私たちが生きている限り、好奇心は常にこの永続的な質問に対する答えを探すように私たちを駆り立てるということです。 .

科学が死亡率を打ち負かすことができるかどうかは、時が経てばわかります

著者について

Arielle Hogan は、バージニア大学で生物学の学士号とフランス語の学士号を取得しています。 彼女は現在、博士号を取得しようとしています。 UCLA の NSIDP プログラムで神経科学の博士号を取得しています。 彼女の研究は、CNS 損傷と神経修復に焦点を当てています。 具体的には、彼女は PNS 再生を可能にする固有の転写プログラムの違いを研究しており、これらの転写プログラムが CNS 損傷のモデルでどのように誘導されて再生を促進できるかを調査しています。 また、バイオメカトロニクスとブレイン マシン インターフェース (BMI) について学び、科学のアウトリーチや教育に参加することも楽しんでいます。 研究室の外では、フランス語の練習、バスケットボール、映画鑑賞 (悪い映画も含む)、旅行に時間を費やしています。 Arielle Hogan の詳細については、彼女のプロフィールをご覧ください。

リファレンス

Bocklandt, S., Lin, W., Sehl, ME, Sánchez, FJ, Sinsheimer, JS, Horvath, S., & Vilain, E. (2011). 年齢のエピジェネティックな予測因子。 PLOSの1, 6(6)、e14821。 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014821

Conboy, IM, Conboy, MJ, Wagers, AJ, Girma, ER, Weissman, IL, & Rando, TA (2005). 若い全身環境への曝露による老化した前駆細胞の若返り。 自然, 433(7027)、760-764。 https://doi.org/10.1038/nature03260

Conboy, IM, Conboy, MJ, Smythe, GM, & Rando, TA (2003). 老化した筋肉の再生能力のノッチを介した回復。 科学 (ニューヨーク、ニューヨーク), 302(5650)、1575-1577。 https://doi.org/10.1126/science.1087573

Horvath S. (2013)。 ヒト組織および細胞型の DNA メチル化年齢。 ゲノム 生物学, 14(10)、R115。 https://doi.org/10.1186/gb-2013-14-10-r115

Iram, T., Kern, F., Kaur, A., Myneni, S., Morningstar, AR, Shin, H., Garcia, MA, Yerra, L., Palovics, R., Yang, AC, Hahn, O ., Lu, N., Shuken, SR, Haney, MS, Lehallier, B., Iyer, M., Luo, J., Zetterberg, H., Keller, A., Zuchero, JB, Wyss-Coray, T. (2022)。 若いCSFは、Fgf17を介して老齢マウスのオリゴデンドロジェネシスと記憶を回復します。 自然, 605(7910)、509-515。 https://doi.org/10.1038/s41586-022-04722-0

Lau、CH、およびSuh、Y.(2017)。 ヒトの老化および加齢関連疾患のメカニズム研究におけるゲノム編集およびエピゲノム編集。 老人学, 63(2)、103-117。 https://doi.org/10.1159/000452972

Quach, A., Levine, ME, Tanaka, T., Lu, AT, Chen, BH, Ferrucci, L., Ritz, B., Bandinelli, S., Neuhouser, ML, Beasley, JM, Snetselaar, L., Wallace, RB, Tsao, PS, Absher, D., Assimes, TL, Stewart, JD, Li, Y., Hou, L., Baccarelli, AA, Whitsel, EA, Horvath, S. (2017). 食事、運動、教育、ライフスタイル要因のエピジェネティック時計分析。 高齢化, 9(2)、419-446。 https://doi.org/10.18632/aging.101168

Rando、TA、およびChang、HY(2012)。 老化、若返り、エピジェネティックな再プログラミング: 老化時計のリセット。 セル, 148(1 - 2)、46 - 57。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.003

Salas-Pérez, F., Ramos-Lopez, O., Mansego, ML, Milagro, FI, Santos, JL, Riezu-Boj, JI, & Martínez, JA (2019). 長寿調節経路の遺伝子におけるDNAメチル化:肥満および代謝合併症との関連。 高齢化, 11(6)、1874-1899。 https://doi.org/10.18632/aging.101882

Telano LN、Baker S. 生理学、脳脊髄液。 [2022 年 4 月 2022 日更新]。 In: StatPearls [インターネット]. トレジャー アイランド (フロリダ州): StatPearls パブリッシング。 XNUMX年XNUMX月~ から入手可能: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519007/

Villeda, SA, Plambeck, KE, Middeldorp, J., Castellano, JM, Mosher, KI, Luo, J., Smith, LK, Bieri, G., Lin, K., Berdnik, D., Wabl, R., Udeochu, J.、Wheatley, EG、Zou, B.、Simmons, DA、Xie, XS、Longo, FM、および Wyss-Coray, T. (2014). 若い血液は、マウスの認知機能とシナプス可塑性の加齢に伴う障害を逆転させます。 自然医学, 20(6)、659-663。 https://doi.org/10.1038/nm.3569

Zhang, B., Lee, DE, Trapp A., Tyshkovskiy, A., Lu, AT, Bareja, A. Kerepesi, C., Katz, LH, Shindyapina, AV, Dmitriev, SE, Baht, GS, Horvath, S ., Gladyshev, VN, White, JP, bioRxiv 2021.11.11.468258;doi:https://doi.org/10.1101/2021.11.11.468258

この記事はもともとに登場しました ニューロンを知る

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