鎮痛剤は実際にどのように痛みを殺しますか？ -InnerSelf.com

: By レベッカシールとベネディクトアルター、ピッツバーグ大学

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鎮痛剤のしくみ4
さまざまな鎮痛薬が店頭でも処方箋でも入手できます。ゲッティイメージズ経由のSelectStock/Vetta

痛みを感じる能力がなければ、人生はより危険です。怪我を避けるために、痛みはハンマーをより穏やかに使用するか、スープが冷えるのを待つか、雪合戦で手袋を着用するように指示します。持っている人まれな遺伝性疾患痛みを感じることができなくなると、環境の脅威から身を守ることができなくなり、骨折、皮膚の損傷、感染症、そして最終的には寿命の短縮につながります。

これらの文脈では、痛みは感覚以上のものです。それは行動への保護的な呼びかけです。しかし、強すぎる痛みや長続きする痛みは衰弱させる可能性があります。では、現代医学はどのように呼びかけを和らげるのでしょうか？

として神経生物学者と麻酔科医痛みを研究している人、これは私たちと他の研究者が答えようとした質問です。体が組織の損傷をどのように感知し、痛みが過去数年間で途方もなく進行したようにそれを知覚するかについての科学の理解。あることが明らかになりました複数の経路脳への組織の損傷を知らせ、痛みの警報ベルを鳴らします。

興味深いことに、脳は損傷の種類に応じて異なる痛みのシグナル伝達経路を使用しますが、これらの経路には冗長性もあります。さらに興味深いことに、これらの神経経路は、次の場合に信号を変形および増幅します慢性の痛みとによって引き起こされる痛み神経自体に影響を与える状態、痛みの保護機能はもはや必要ありませんが。

鎮痛剤は、これらの経路のさまざまな部分に取り組むことによって機能します。ただし、すべての鎮痛剤がすべての種類の痛みに効くわけではありません。痛みの経路が多数あり冗長であるため、完璧な鎮痛剤はとらえどころのないものです。しかし、それまでの間、既存の鎮痛剤がどのように機能するかを理解することは、医療提供者と患者が最良の結果を得るためにそれらを使用するのに役立ちます。

抗炎症鎮痛剤

怪我による打撲傷、捻挫、骨折はすべて組織につながります炎症、体が治癒しようとするときに腫れや赤みを引き起こす可能性のある免疫応答。と呼ばれる傷害の領域の特殊な神経細胞侵害受容器体が生成する炎症性化学物質を感知し、痛みの信号を脳に送ります。

一般的な市販薬抗炎症鎮痛剤負傷した領域の炎症を減らすことによって働きます。これらは、関節炎などの炎症によって引き起こされる筋骨格系の損傷やその他の痛みの問題に特に役立ちます。

イブプロフェン（アドビル、モトリン）、ナプロキセン（アリーブ）、アスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬は、 COX これは、炎症性化学物質を生成する生化学的カスケードで重要な役割を果たします。カスケードをブロックすると、炎症性化学物質の量が減少し、それによって脳に送られる痛みの信号が減少します。パラセタモールとしても知られるアセトアミノフェン（タイレノール）は、NSAIDのように炎症を軽減しませんが、COX酵素を阻害し、同様の痛みを軽減する効果があります。

処方抗炎症鎮痛剤には、他のCOX阻害剤、コルチコステロイド、そして最近では、炎症性化学物質を不活性化する自分自身。

アスピリンとイブプロフェンは、痛みを引き起こすプロセスで重要な役割を果たすCOX酵素をブロックすることによって機能します。

炎症性化学物質は、痛みの警報を鳴らすだけでなく、他の重要な生理学的機能に関与しているため、炎症性化学物質は、胃の内壁を刺激したり、影響を及ぼしたりするなど、副作用や潜在的な健康上のリスクがあります腎機能. 市販薬ボトルの指示に厳密に従えば、一般的に安全です。

コルチコステロイドプレドニゾンのように、プロセスの早い段階で炎症カスケードをブロックします。これがおそらく、炎症を軽減するのに非常に強力な理由です。ただし、カスケード内のすべての化学物質はほぼすべての臓器系に存在するため、ステロイドの長期使用は、治療計画を開始する前に医師と話し合う必要がある多くの健康上のリスクをもたらす可能性があります。

局所薬

その他にもたくさんのグーグルの局所薬侵害受容器、組織の損傷を検出する特殊な神経を標的にします。リドカインのような局所麻酔薬は、これらの神経が脳に電気信号を送るのを防ぎます。

皮膚の他の感覚ニューロンの先端にあるタンパク質センサーも、局所鎮痛剤の標的です。これらのタンパク質を活性化すると、メントールの冷感やカプサイシンの灼熱感など、損傷を感知する神経の活動を低下させることで痛みを和らげることができる特定の感覚を引き出すことができます。

これらの局所薬は皮膚の小さな神経に作用するため、皮膚に直接影響を与える痛みに最もよく使用されます。たとえば、帯状疱疹感染症皮膚の神経に損傷を与え、神経が過活動になり、持続的な痛みの信号を脳に送る可能性があります。局所リドカインまたは圧倒的な量のカプサイシンでこれらの神経を沈黙させることで、これらの痛みの信号を減らすことができます。

神経損傷薬

神経損傷、最も一般的には関節炎や糖尿病に起因し、神経系の痛みを感じる部分が過活動になる可能性があります。これらの怪我は、組織に損傷がない場合でも痛みの警報を鳴らします。これらの状態で最高の鎮痛剤は、その警報を弱めるものです。

抗てんかん薬、ガバペンチン（ニューロンチン）などは、神経の電気信号を遮断することにより、痛みを感知するシステムを抑制します。しかし、ガバペンチンは神経系の他の部分の神経活動を低下させる可能性もあり、眠気や混乱を引き起こす可能性があります。

抗うつ薬デュロキセチンやノルトリプチリンなどは、痛みの経路の調節に関与する脊髄と脳の特定の神経伝達物質を増加させることによって機能すると考えられています。しかし、それらは胃腸管の化学的シグナル伝達を変化させ、胃のむかつきを引き起こす可能性もあります。

これらの薬はすべて医師によって処方されています。

オピオイド

オピオイドケシに由来する化学物質です。最も初期のオピオイドの1800つであるモルヒネは、XNUMX年代に精製されました。それ以来、オピオイドの医学的使用は拡大し、効力と期間が異なるモルヒネの多くの天然および合成誘導体が含まれるようになりました。いくつかの一般的な例には、コデイン、トラマドール、ヒドロコドン、オキシコドン、ブプレノルフィン、フェンタニルが含まれます。

オピオイドは、体のエンドルフィンシステムを活性化することによって痛みを軽減します。エンドルフィンは、身体が自然に生成するオピオイドの一種であり、入ってくる怪我の信号を減らし、陶酔感を生み出します。いわゆる「ランナーズハイ」です。オピオイドは、体内の同様の標的に作用することにより、エンドルフィンの効果をシミュレートします。

オピオイドは強力な痛みの緩和をもたらすことができますが、中毒性があるため、長期使用を目的としていません。

オピオイドは、手術後、足の骨折などの筋骨格系の損傷など、一部の種類の急性の痛みを軽減することができます。がんの痛み、それらはしばしば効果がありません神経障害性傷害と慢性疼痛.

体は消化管や肺などの他の臓器系でオピオイド受容体を使用しているため、副作用とリスクには便秘と潜在的に致命的な呼吸抑制が含まれます。オピオイドの長期使用もまた、公差、同じ鎮痛効果を得るにはより多くの薬が必要です。これが、オピオイドが中毒性があり、長期使用を目的としていない理由です。すべてのオピオイドは規制物質であり、これらの副作用とリスクのために医師によって慎重に処方されています。

カンナビノイド

大麻はその潜在的な医療用途で多くの注目を集めていますが、十分な証拠がありません痛みを効果的に治療できると結論付ける。大麻の使用は連邦レベルで違法米国では、連邦政府が資金提供する質の高い臨床研究が不足しています。

研究者は、体が自然に生成することを知っています内在性カンナビノイド、大麻に含まれる化学物質の一種で、痛みの知覚を軽減します。カンナビノイドも炎症を軽減する可能性があります。強力な臨床的証拠がないことを考えると、医師は通常、FDAが承認した薬よりもそれらを推奨しません。

痛みと薬のマッチング

痛みのアラームを鳴らすことは生き残るために重要ですが、クラクションが大きすぎるか役に立たないときにクラクションを弱めることが必要な場合があります。

既存の薬で痛みを完全に治療できるものはありません。特定の種類の痛みを特定の経路を標的とする薬に合わせると、痛みの緩和を改善できますが、それでも、同じ状態の人でも薬が効かない場合があります。体内の痛みの経路と標的についての医療分野の理解を深めるさらなる研究は、より効果的な治療と改善された痛みの管理につながる可能性があります。