1の3人間がこの卑劣な寄生虫を抱える

3人に1人は、体内に潜在的に厄介な寄生虫が潜んでいます。免疫システムが排除できない抗菌剤が触れることができない小さな嚢胞にはさまれています。

しかし、新しい研究は、それを止める方法の手がかりを明らかにする：この頑固な休眠期の消化を妨げる。

発見が新しい治療法につながるならば、世界中の人々を襲う寄生虫のトキソプラズマ症を予防するのに役立ちます。

それによって影響を受けるほとんどの人にとって、 トキソプラズマ原虫 軽度のインフルエンザ様症状のみを引き起こし、しばしば食中毒によるものです。 その最初の感染の後、寄生虫は通常嚢胞期に入り、残りの人生のために人の体内に留まります。

しかし、弱い免疫システムや妊娠している女性では、感染はすぐにまたは嚢胞が目覚めた後に問題を引き起こし、脳、目、または胎児に障害を与えることがあります。 寄生虫が目に留まると健康な人でも網膜障害が繰り返されることがあります。 いくつかの証拠はそれを精神病に結びつけている。

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「トキソプラズマ症の最大の満たされていないニーズは、嚢胞からの寄生虫の再活性化を介して潜在的に重篤な疾患の原因となる慢性感染段階に対処している」と同研究グループのリーダーであり、微生物学と免疫学の教授であるVern Carruthersミシガン大学。

「急性感染症には適度に優れた治療法があり、免疫系は健常人でも健康状態を維持しているが、免疫不全の人々や以前の眼に感染した人を守るために嚢胞形態を殺すための選択肢はない。 "

「トキソプラズマ症における最大の満たされていないニーズは、嚢胞からの寄生虫の再活性化による潜在的に重度の疾患の原因である慢性感染段階に対応している」

自分の食べ物を食べる

In 自然の微生物Carruthersらは、カテプシンプロテアーゼL（CPL）と呼ばれる分子が、嚢胞期に生存しマウスの病気を引き起こす寄生虫の能力にとって重要であると報告している。 遺伝的レベルでCPLに干渉し、また薬物を使用することによって、彼らは寄生虫を無効にし、嚢胞期に生き残ることができなくなった。

彼らはまた、改変されていない寄生虫で初めて、寄生虫自身の内臓の消化の形態（オートファジーと呼ばれ、CPLに導かれた）が、 トキソプラズマ 持続する能力。

Carruthersと彼のチームは、ブラディゾイトと呼ばれる寄生虫の形態を含む嚢胞に関するいくつかの実験中に、CPLの重要な役割と自食作用の重要性を理解した。

CPLは、プロテアーゼまたはタンパク質消化分子である。 それは助けるかもしれない トキソプラズマ 嚢胞は、寄生虫自身の内臓を消化するか、または外部から嚢胞に入ることができる物質を消化することによって生き残る。 CPLが無効にされたとき、寄生虫の「胃」として機能する液胞部区画は、嚢胞全体を無効にする材料の蓄積を経験した。

新しい論文のために、チームは一時的に寄生虫の膜に穴を開け、CPL遺伝子の既存のコピーをノックアウトするか、変更された形のCPLを作るために遺伝子を加えた。 この「遺伝子治療」アプローチにより、CPL活性の変化または欠損の影響を研究することができます。

リターボックス

疾病管理予防センターは、トキソプラズマ症を「無視された寄生虫感染」と名付け、公衆衛生活動の目標としています。 CDCは、世界的な感染率が高いことに加えて、1アメリカ人の10が寄生虫を保有していると推定しています。

低温肉が広がる トキソプラズマ ブラディゾイト嚢胞であり、寄生虫はしばしば別の嚢胞形態を含むネコの糞便を介してヒトに伝染する。

だから、公衆衛生当局は妊娠中の女性に猫用トイレ詰め箱を変えないよう助言し、肉を食べる人には完全に調理したものだけを摂取するよう勧める。

トキソプラズマ症の主要な危険性は、それが血液脳関門を越えることができる少数の感染症の1つであるということである。 つまり、網膜、脊髄、脳などの神経系に入ることができます。 また、人間や動物の筋肉組織に隠れることもあります。

Carruthersのグループは、感染したヒト細胞の寄生虫を無効にするために薬物を使用した。 しかし、その薬は血液脳関門を越えることができないので、治療には役に立たないでしょう。 彼らは、ミシガン大学薬学部薬学部のScott Larsenが率いるグループと協力して、CPLを抑制する他の薬物を探しています。

「この論文は、寄生虫の生活環の嚢胞期にタンパク質消化が重要であることを証明していますが、エネルギーを消化するか、不要な物質を除去するかはまだ分かりません」とCarruthers氏は言います。 "我々はまだ学ぶべきことがたくさんある トキソプラズマ嚢胞膜がどのくらいの障壁を有しているか、そしてそれを外部から阻害することができるかどうかなど、

嚢胞の寄生虫が自分自身から「食べ物」を取っていない場合、オートファジーのプロセスは、飢えた人間を浪費するのと同じように、自分の体が筋肉を消費して生きているのと同様の自己保存的な努力である可能性があります。 このプロセスをブロックするとシスト飢餓が速くなります。

あるいは、食べ物が嚢胞に入ってしまった場合、CPLを無効にすると、老廃物や未使用食物が致命的なレベルにまで上昇する微視的な「腸閉塞」を引き起こす可能性があります。

寄生虫を数年間研究したCarruthers氏は、組織嚢胞期を目指す将来の薬物は、嚢胞膜と血液脳関門を通過しなければならないと指摘している。

資金は国立衛生研究所と米国心臓協会から来た。

情報源： ミシガン大学

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