How People With The Obesity Gene Can Still Lose Weight

それは人間の解剖学における最も驚くべき変化の1つです。 たった1世代で、世界中の人々が もっと大きく。 私たちは徐々に ちょっと背が高い本当に大きな変化は体脂肪になっています。 これは生活習慣の大部分を占めていますが、「肥満遺伝子」とは、体重を増やすことが容易で、体重を減らすのが難しいことを意味します。

しかしながら、 BMJで発表された新しい研究で我々は、FTO遺伝子(体脂肪に最も大きな影響を与える遺伝子)のリスクバージョンを保有していることが、体重を減らす能力に影響を与えないことを示す。

英国の1980では、 約7% の成人は肥満であったが、その数字は現在ほぼ4倍高い。 英国人は ヨーロッパの最も太い人の間で彼らは世界記録を保持していません。 ポリネシアのトンガ諸島の大人の半分以上 肥満です キリバス、ミクロネシア連邦、湾岸諸国ではほぼ同率である。

人間のウエストラインの劇的な拡大のために、ライフスタイルの変化を責めることは簡単です。 私たちの大部分は今私たちが働いている間座っており、電動輸送、リフト、エスカレーターは私たちが移動するために多くのエネルギーを使う必要がないことを保証します。 もちろん、エネルギーに富んだ魅力的な食べ物や飲み物はどこでも簡単に入手できます 歴史的に低価格。 それは明らかですね。 私たちはあまりにも多くを食べ、私たちは身体活動があまりにも少ないので、余分なエネルギーがどこかに行きます。

その他の動物と同様に、私たちはまた脂肪細胞である脂肪細胞(脂肪蓄積細胞)に余分なエネルギーを逃していくのに非常に効率的に進化しました。 進化論においては、食糧不足や飢饉の時代にエネルギーを蓄えることが大きな利点でした。


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今日の驚くべき肥満率のために私たちの環境を責めるのは簡単でしょう。 しかし、肥満を引き起こす環境が私たちの周りにある場合、なぜ私たちはすべて過体重ではないのですか? このような状況で、私たちの一部が体重を増やす傾向がありますか?

FTO遺伝子

何十万人もの痩身と肥満の人々のゲノムを比較した最近の研究では、 X 体重に関連する。 最も大きな効果を持つ遺伝子はFTOと呼ばれています。 だから、おそらく私たちのいくつかは、私たちの親から受け継がれたFTOや他の遺伝子変異をその余分のポンドのせいにすることができます。

体重超過または肥満とは、私たちがより短期間の生活を送っていることを意味し、 糖尿病、腸癌および変形性関節症。 政府は、肥満の経済的および社会的費用に目覚めている。 小児肥満の逆速度。 したがって、人々が体重を減らすことを可能にするより効果的な方法を見つけることが最優先事項になりつつあります。

FTO遺伝子のリスクバージョンを保有する人々はより重く、70%は肥満になる可能性がより高いため、同僚と私はこれらの人々が体重を減らすことがより困難になるかどうか疑問に思った。 このアイデアを検証するためには、FTO遺伝子の検査を受け、高品質、無作為化、管理された体重減少試験に参加した多数の人々のデータが必要でした。

データのプール

私たちは世界の文学を検索し、8つの大きな試行を担当する研究者が私たちのチームに参加することに同意したときに喜んでいました。 ヨーロッパと北米の科学者がこの国際的な協力を得て、ダイエット、身体活動または薬物を使用して体重減少を誘発する試行に参加した9,500人以上の個人データをプールすることができました。

このデータに堅牢な統計的手法を適用した結果、FTO遺伝子を有することが体重減少に影響を与えないことを発見したことに驚いた。 体重減少の介入は、この遺伝子のリスクバージョンを持つ人々と他の人と同様に効果的でした。 そして、私たちの発見は普遍的であるように見えます。それは、男性と女性、若年層と高齢者、そして白人と黒人に適用されます。

これは、食事、身体活動、または薬物に基づく減量計画が、FTO遺伝子を持っている人でも同様に機能するため、体重を減らそうとする人々にとって重要なニュースです。 社会レベルでは、肥満を引き起こす環境を、より健康的に食事をし、より活発なものがすべての人にとって標準となる環境に変えることの緊急性を強調しています。 遺伝学は体重に影響を与えるかもしれないが、あなたがそれについて何ができるかを指示するものではない。

著者について

人間の栄養学の教授であるジョン・マザーズ(John Mathers) ニューキャッスル大学

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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