新しい研究は、科学者に「経年変化のトランスポゾン理論」を提案させたリンクを増強し、強化する。

「これまでのところ、私たち全員が意味をなさなくなるという提携や提案がありましたが、科学の違いは、あなたの意見をバックアップするためにデータが必要だということです」

トランスポゾンは、老化細胞で遊離し、ゲノムの他の場所に自分自身を書き直し、潜在的に組織の遺伝的構成における寿命を短くする混乱を引き起こす、DNAの不正な要素である。

細胞が古くなるにつれて、以前の研究では、トランスポゾンを拘束すると、染色体の位置から脱落して新しい細胞に移り、正常な細胞機能を破壊することができるように、 一方、科学者は、カロリーの制限や特定の遺伝子の操作など、潜在的に関連する介入は、実験動物の寿命を明らかに延長できることを示しています。

ブラウン大学の生物学教授であるスティーブン・ヘルファンド（Stephen Helfand）氏は、「この報告書では、真の因果関係の可能性に向けた大きな前進がある」と語った。 米国科学アカデミー紀要。 「これまでのところ、私たち全員が意味をなさなくなるという提携や提案がありましたが、科学の違いは、あなたの意見をバックアップするためにデータが必要だということです」

ドットの接続

教授の研究者ジェイソンウッドが率いる新しい結果は、衰弱するヘテロクロマチン、トランスポゾンの発現の増加、老化および寿命の間に点を結びつけるのに徹底的で直接的ないくつかの実験から来ている。

1組の実験では、チームは視覚的に、フルーツハエで老化したときに飛び跳ねるという行為の中で、転移可能な要素を目にした。 彼らは、特殊な遺伝子断片を脂肪体細胞に挿入した。これは、特定の転移因子がゲノム内を移動するときに明るい緑色を発するハエのヒト肝臓および脂肪細胞に相当する。 顕微鏡の下で、科学者は、ハエが老化するにつれ、光る「トラップ」がますます明るくなる様子を明確に見ることができました。

ハエが高齢化するにつれて、トランスポゾン活性の増加は安定しなかった。 「ハエは一定の年齢に達した後、指数関数的に離れる。 このデータは、移行可能な要素の活動が実際に増加し始める時間枠が、ハエが死ぬまでの時間と密接に関連していることを示しています。

この論文のいくつかの実験はまた、寿命を延ばすために既に知られている重要な介入、すなわち低カロリー食は、増加したトランスポゾン活性の開始を劇的に遅らせることを示している。

トランスポゾンの発現と寿命の関係をさらに調べるために、チームは、ハエに見られるだけでなく、哺乳類でも見られるヘテロクロマチンの抑制を改善することが知られている遺伝子を操作する効果をテストしました。 例えば、ヘテロクロマチンを形成するのに役立つ遺伝子Su（var）3-9の発現の増加は、60から80日までの最大生存期間を延長した。 トランスポゾンを抑制するために小RNA経路を使用するDicer-2と呼ばれる遺伝子の発現が増加することにより、寿命が大幅に延長されました。

最後に、トランスポゾンの活性化とゲノム内の新しい位置への移動を阻害する3TCと呼ばれる抗HIV薬が、Dicer-2を無効にする突然変異を有するハエに寿命を戻すことができることを示した。

次のステップ

すべての新しい結果について、Helfandは、トランスポゾンが老化の健康への影響の原因であることを完全に宣言することは、今でもまだ十分な時期ではないと言います。 「彼らは強い話をしています。 「我々は肉体を骨格に乗せ始めている」

しかし、新しい実験が計画されています。 例えば、チームは意図的に転移性要素の発現を促し、それが健康と寿命を低下させるかどうかを調べる。 別のアプローチは、強力なCRISPR遺伝子編集技術を使用して、ゲノム内で移動可能なエレメントの能力を特異的に無効にすることができる。 その介入が寿命に影響を与えた場合、それも同様に伝えるだろう、とヘルファンドは言う。

チームはまた、その有効性を高め、その安全性についてより多く学ぶために、薬物介入を開発し続けている。

ブラウンはまた、ニューヨーク大学とロチェスター大学で新たな助成金を授与し、老化におけるトランスポゾンの研究をさらに進めています。

トランスポゾンは老化の重要な要因であると思われるが、HelfandとWoodは、時間の経過とともに健康を損なう広範な一連のプロセスの一部に過ぎない可能性が高いと述べている。 「老化プロセスに影響を与える可能性のあるメカニズムはたくさんあります。 「何かが進んでいるが、これもその一つだと思う」

国立衛生研究所と米国高齢化連合が研究資金を調達した。

情報源： ブラウン大学

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