齧歯動物の新しい研究は、ニューロンの活動と脳の深部の血流との関係、および塩の消費が脳にどのように影響するかについての驚くべき新しい情報を明らかにしています。
ニューロンが活性化されると、通常、その領域への血流が急速に増加します。 この関係は、神経血管カップリング、または機能性充血として知られており、細動脈と呼ばれる脳内の血管の拡張を介して発生します。 機能的磁気資源イメージング（fMRI）は、神経血管カップリングの概念に基づいています。専門家は、脳障害を診断するために血流が弱い領域を探します。
しかし、神経血管カップリングの以前の研究は脳の表層領域（大脳皮質など）に限定されており、科学者は主に環境から来る感覚刺激（視覚または聴覚刺激など）に応答して血流がどのように変化するかを調べました。 同じ原理が、相互受容信号として知られている、体自体によって生成される刺激に同調したより深い脳領域に適用されるかどうかについてはほとんど知られていません。
塩分摂取量と脳
深部脳領域におけるこの関係を研究するために、ジョージア州立大学の神経科学教授であり、大学の神経炎症および心臓代謝疾患センターの所長であるハビエル・スターンが率いる科学者のチームは、外科技術と状態を組み合わせた新しいアプローチを開発しました。最先端のニューロイメージング。 チームは、飲酒、食事、体温調節、生殖などの重要な身体機能に関与する脳の深部である視床下部に焦点を当てました。 ジャーナルに掲載されている研究 セルレポート、に応じて視床下部への血流がどのように変化したかを調べます 塩 摂取。
「私たちは、体がナトリウムレベルを非常に正確に制御する必要があるため、塩を選びました。 血液中の塩分を検出する特定の細胞もあります」とStern氏は言います。 「摂取するとき 塩辛い食べ物、脳はそれを感知し、一連の代償メカニズムを活性化してナトリウムレベルを下げます。」
体は、塩の適切な濃度を維持する上で重要な役割を果たす抗利尿ホルモンであるバソプレッシンの放出を引き起こすニューロンを活性化することによって、これを部分的に行います。 ニューロンの活動と血流の増加との間に正の関連性を観察した以前の研究とは対照的に、研究者らは、視床下部でニューロンが活性化されるにつれて血流が減少することを発見しました。
「感覚刺激に反応して大脳皮質で説明されたものとは反対の血管収縮が見られたので、この発見は私たちを驚かせました」とスターンは言います。 「アルツハイマー病のような病気の場合、または脳卒中や虚血後の皮質では、通常、血流の低下が観察されます。」
チームは、「逆神経血管カップリング」、または低酸素症を引き起こす血流の減少という現象をダビングします。 彼らは他の違いも観察しました：皮質では、刺激に対する血管の反応は非常に局所的であり、拡張は急速に起こります。 視床下部では、反応は拡散し、長期間にわたってゆっくりと起こった。
「私たちがたくさんの塩を食べるとき、私たちのナトリウムレベルは長い間上昇したままです」とスターンは言います。 「低酸素症は、持続的な塩分刺激に応答するニューロンの能力を強化し、ニューロンが長期間活動し続けることを可能にするメカニズムであると信じています。」
高血圧と低酸素症
調査結果は、高血圧が脳にどのように影響するかについて興味深い質問を提起します。 高血圧の50〜60％は塩分依存性であると考えられており、 過剰な塩分摂取。 研究チームは、動物モデルでこの逆神経血管カップリングメカニズムを研究して、それが塩依存性高血圧の病理に寄与するかどうかを判断することを計画しています。 さらに、彼らは、うつ病、肥満、神経変性状態など、他の脳の領域や病気を研究するために彼らのアプローチを使用することを望んでいます。
「慢性的に大量の塩を摂取すると、バソプレッシンニューロンが過剰に活性化されます。 このメカニズムは、過度の低酸素症を誘発する可能性があり、脳の組織損傷につながる可能性があります」とスターンは言います。 「このプロセスをよりよく理解できれば、この低酸素依存性の活性化を止め、おそらく塩分依存性高血圧の人々の転帰を改善するための新しい標的を考案することができます。」
追加の共著者は、ジョージア州とニュージーランドのオタゴ大学、オーガスタ大学、およびオーバーン大学からです。 この研究は、国立神経疾患・脳卒中研究所からの支援を受けました。
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