XNUMX年にわたり、うつ病は脳内の「化学的不均衡」、つまりセロトニンと呼ばれる脳内化学物質の不均衡によって引き起こされることを示唆する情報が殺到しています. ただし、最新の 研究レビュー 証拠がそれを支持していないことを示しています。
最初に提案されたものの 1960で、うつ病のセロトニン理論は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬またはSSRIとして知られる新しい範囲の抗うつ薬を販売する取り組みに関連して、1990年代に製薬業界によって広く宣伝され始めました. このアイデアは、アメリカ精神医学会などの公的機関によっても支持されました。 大衆に告げる 「脳内の特定の化学物質の違いがうつ病の症状に寄与している可能性がある」.
数え切れないほどの医師が、私的な手術やメディアで、世界中でこのメッセージを繰り返してきました. 人々は言われたことを受け入れました。 そして、多くの人が抗うつ薬を服用し始めたのは、脳に何か問題があり、それを正すには抗うつ薬が必要だと信じていたからです. このマーケティング プッシュの期間に、抗うつ薬の使用が劇的に増加し、現在では イギリスの成人人口の XNUMX 人に XNUMX 人に処方されています例えば。
長い間、 特定の学者を含む 一流の精神科医、うつ病がセロトニンの異常な低下または不活性の結果であるという考えを支持する十分な証拠がないことを示唆しています. 他は引き続き 理論を支持する. しかし、これまでのところ、セロトニンとうつ病に関する研究の包括的なレビューはなく、どちらにしても確固たる結論を下すことができませんでした.
SSRI系抗うつ薬がセロトニン系に作用するという事実は、一見、うつ病のセロトニン説を支持しているように見えます。 SSRI は一時的に脳内のセロトニンの利用可能性を高めますが、これは必ずしもうつ病がこの効果の反対によって引き起こされることを意味するものではありません.
抗うつ薬の効果については別の説明があります。 実際、薬物試験は、抗うつ薬が プラセボとほとんど見分けがつかない （ダミーピル）うつ病の治療に関して。 また、抗うつ薬は一般化されているようです 感情麻痺効果 これは人々の気分に影響を与える可能性がありますが、この効果がどのように生成されるか、またはそれについてはあまりわかりません.
最初の包括的なレビュー
1990 年代以降、セロトニン システムに関する広範な研究が行われてきましたが、これまで体系的に収集されたことはありませんでした。 私たちは、 「傘」レビュー これには、セロトニンとうつ病に関する主要な研究分野のそれぞれから得られた証拠の既存の概要を体系的に特定し、照合することが含まれていました。 過去に個々の領域の体系的なレビューがありましたが、このアプローチを採用しているすべての異なる領域からの証拠を組み合わせたものはありません.
私たちが含めた研究のXNUMXつの分野は、血液または脳液中のセロトニンとその分解産物のレベルを比較する研究でした. 全体として、この研究では、うつ病の人とそうでない人の違いは示されませんでした。
別の研究分野に焦点を当てている セロトニン受容体、セロトニンがリンクする神経の末端にあるタンパク質であり、セロトニンの効果を伝達または阻害することができます. 最も一般的に調査されているセロトニン受容体に関する研究は、うつ病の人とうつ病のない人の間に違いがないこと、またはセロトニン理論の予測とは反対に、うつ病の人ではセロトニン活性が実際に増加していることを示唆しています.
その研究 セロトニン「トランスポーター」、それはセロトニンの効果を終わらせるのを助けるタンパク質です（これはSSRIが作用するタンパク質です）、どちらかといえば、うつ病の人々のセロトニン活性が増加していることも示唆しました. しかし、これらの調査結果は、これらの研究の参加者の多くが抗うつ薬を使用したことがある、または現在使用しているという事実によって説明される可能性があります。
また、以下の方法でボランティアにうつ病を誘発できるかどうかを調査した研究も調べました。 セロトニンのレベルを人為的に下げる. からの XNUMX つの系統的レビュー 2006 & 2007 また、最新の XNUMX 件の研究 (現在の研究が実施された時点) のサンプルでは、セロトニンを低下させても、何百人もの健康なボランティアでうつ病を引き起こさなかったことがわかりました。 口コミの一つ は、うつ病の家族歴を持つ人々の小さなサブグループで効果の非常に弱い証拠を示しましたが、これには75人の参加者しか含まれていませんでした.
何万人もの患者を対象とした非常に大規模な研究では、遺伝子変異を調べました。 セロトニントランスポーター. 彼らは、うつ病患者と健康な対照者の間で、この遺伝子の多様性の頻度に差がないことを発見しました。
が 有名な初期の研究 セロトニントランスポーター遺伝子とストレスの多いライフイベントとの関係を発見しましたが、より大規模でより包括的な研究は、そのような関係が存在しないことを示唆しています. しかし、ストレスの多い生活上の出来事自体が、その後のうつ病発症リスクに強い影響を及ぼしました。
抗うつ薬を服用している、または以前に服用していた人を対象とした概要の研究のいくつかは、抗うつ薬が実際にセロトニンの濃度または活性を低下させる可能性があるという証拠を示しました.
証拠によって裏付けられていない
うつ病のセロトニン理論は、うつ病の起源に関する最も影響力があり、広く研究されている生物学的理論の XNUMX つです。 私たちの研究は、この見解が科学的証拠によって支持されていないことを示しています。 また、抗うつ薬の使用の根拠にも疑問を投げかけています。
現在使用されているほとんどの抗うつ薬は、セロトニンへの影響を介して作用すると推定されています. 脳内化学物質のノルアドレナリンにも影響を与えるものもあります。 しかし、専門家は、ノルアドレナリンがうつ病に関与しているという証拠は、 セロトニンより弱い.
抗うつ薬がうつ病にどのように影響するかについて、他に認められている薬理学的メカニズムはありません。 抗うつ薬がプラセボとして、または感情を麻痺させることによって効果を発揮する場合、それらが害よりも有益であることは明らかではありません.
うつ病を生物学的障害と見なすことでスティグマが軽減されるように思えるかもしれませんが、実際には、 研究は反対を示しています、また、自分のうつ病が化学的不均衡によるものであると信じている人々は、 より悲観的 回復の可能性について。
うつ病が「化学的不均衡」に起因するという考えは仮説であることを人々が知ることが重要です. また、一時的にセロトニンを上昇させることや、抗うつ薬によって引き起こされるその他の生化学的変化が脳に与える影響についても理解していません。 SSRI抗うつ薬を服用する価値がある、または完全に安全であるとは言えません.
抗うつ薬を服用している場合は、まず医師に相談せずにやめないことが非常に重要です。 しかし、人々はこれらの薬を服用するかどうかについて十分な情報に基づいた決定を下すために、これらすべての情報を必要としています。
著者について
ジョアンナモンクリフ、上級臨床講師、クリティカルおよび社会精神医学、 UCL & マーク・ホロウィッツ、精神医学の臨床研究員、 UCL
この記事はから再公開されます 会話 クリエイティブコモンズライセンスの下で 読む 原著.
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