失明につながる可能性のあるメカニズム

アイスキャン

クライオ電子線トモグラフィーを使用して、研究者は、失明につながる眼内の突然変異の根底にある分子メカニズムを発見しました。

この研究は、分子レベルで、視覚に役立つ高度に特殊化された桿体外節(ROS)膜構造の重要な構造決定要因を明らかにしています。

この研究は、特定の遺伝子変異の病理の根底にあるメカニズムの理解を提供します。 ROS膜の重要な構造タンパク質をコードする遺伝子内に見られるこれらの変異は、失明につながることが示されています。


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「私たちの調査結果は、これらの遺伝子変異が椎間板の形態形成を妨害または完全に防止し、それがROSの構造的完全性を破壊し、網膜の生存能力を損ない、最終的には失明につながる可能性があることを示しています」と眼科教授のKrzysztofPalczewskiは述べています。カリフォルニア大学アーバイン校医学部および対応する研究の著者 eLife.

網膜の生存率

「この研究は、 網膜 ABCA4のペリフェリンを含む構造タンパク質に影響を与える網膜色素変性症やシュタルガルト病などの病気によって危険にさらされています。 このデータを利用して、視覚障害の治療または治癒の可能性を目的とした新しい治療アプローチをターゲットにすることができます。」

ROSの高度に秩序化された超微細構造は、XNUMX年以上前に説明されましたが、分子レベルでのその組織化は、これまで十分に理解されていませんでした。 クライオ電子線トモグラフィー(cryo-ET)と新しいサンプル調製法を利用して、研究者はROSの分子分解能画像を取得することができました。

「Cryo-ETにより、リムディスク構造を画像化し、ディスク間のコネクタを定量的に評価して、ROSディスク膜間のコネクタを含むROSの分子ランドスケープを明らかにすることができました」とPalczewski氏は説明します。

「この情報を使用して、ROSの特殊で本質的な構造特性である、ディスクの密集とディスクリムでの高い膜曲率に関する未解決の質問に対処することができます。」

これらの新しい発見をテストするには、人間を含む研究を含む継続的な研究が必要です。 ただし、予備的な兆候は、新しい治療アプローチにはおそらく 遺伝子編集 遺伝子増強や薬理学的介入ではなく、技術。

カリフォルニア大学アーバイン校とマックスプランク生化学研究所からの追加の研究者がこの研究に貢献しました。

研究への支援は、CIFARプログラムのMolecular Architecture of Life、国立衛生研究所、およびResearch to PreventBlindness組織から提供されました。

ソース: UCアーバイン

著者について

アンワード-カリフォルニア大学アーバイン校

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