私たちの食べ物を嗅ぐと、体重が増えるかもしれません。

私たちの嗅覚は食べ物を楽しむうえで重要なので、嗅覚を失った最近の研究で肥満マウスも体重を減らしたことは驚きではありません。

しかし、驚くべきことに、これらのスリムダウンされたがにおいが欠乏したマウスは、臭いの感覚を保持し、通常の体重の2倍に膨張したマウスと同じ量の脂肪質食物を摂取したことである。

さらに、スーパー・スメラー・マウス（臭い感覚を増強したマウス）は、通常の匂いを持つマウスよりも高脂肪食でさらに肥大していた。

この結果は、私たちが食べるものの臭いが体がカロリーをどのように扱うかに重要な役割を果たすかもしれないことを示唆しています。 あなたの食べ物を嗅ぐことができないなら、あなたはそれを保管するよりもむしろそれを燃やすかもしれません。

「人間でこれを検証できれば、実際には匂いを妨げないが代謝回路を阻止する薬を作ることができます。 それは素晴らしいだろう。

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この結果は、嗅覚系または匂い系と代謝を制御する脳の領域、特に視床下部との間の鍵となる接続を指し示すが、神経回路は依然として未知である。

「この論文は、脳がエネルギーバランスをどのように認識するか、そして脳がエネルギーバランスをどのように調節するかを実際に変えることができる嗅覚入力を操作するかどうかを実際に示す最初の研究の1つです」と、カリフォルニア大学のポスドク研究員であるCélineRiera 、バークレー、ロサンゼルスのシーダーズ - シナイ医療センターに現在いる。

年齢、傷害、またはパーキンソン病のような病気のために嗅覚を失う人は食欲不振になることが多いが、食欲の喪失もまたうつ病につながり、食欲不振を引き起こす原因が不明である。

に発表された新しい研究、 細胞代謝匂いの喪失自体が重要な役割を果たしていることを意味し、匂いを失った人や体重を減らすことができない人の介入を示唆している。

「感覚系は代謝において役割を果たす。 体重増加は純粋に取り込まれたカロリーの尺度ではありません。 そのカロリーがどのように認識されているかにも関係しています」と、幹細胞研究の議長であり、分子生物学の教授であるアンドリューディリン氏は述べています。 「人間でこれを検証できれば、実際には匂いを妨げないが代謝回路を阻止する薬を作ることができます。 それは素晴らしいだろう。

マウスだけでなく人間も、食べた後よりも空腹になると匂いに敏感です。したがって、おそらく嗅覚の欠如は体が既に食べたと思うように仕掛けます。 食べ物を探している間、体はカロリーを貯蔵し、失敗した場合に備える。 食糧が確保されると、体は自由にそれを燃やすように感じます。

希薄、平均燃焼機

研究のために、研究者らは成人マウスの鼻における嗅覚ニューロンを破壊するために遺伝子治療を使用した。 しかし、彼らは幹細胞を節約したので、嗅覚ニューロンが再開する前に、動物は約3週間、一時的にしか嗅覚を失いませんでした。

嗅覚欠損マウスは、脂肪燃焼を増加させることが知られている交感神経系をアップレギュレーションすることによって、急速にカロリーを燃焼させた。 マウスは太ももと肋間に蓄積する皮下脂肪貯蔵細胞であるベージュの脂肪細胞を褐色の脂肪細胞に変え、脂肪酸を燃焼させて熱を発生させました。 ベージュの脂肪のほとんどが褐色の脂肪に変わって、痩せた、平均的な燃焼機になった人もいます。

これらのマウスでは、内臓器官の周囲に集まり、健康に悪影響を及ぼす記憶細胞である白血球もサイズが縮小しました。

ブドウ糖不耐性を発症した肥満マウスは、高脂肪食の体重を減らしただけでなく、正常な耐糖能を回復した。

「おそらく6ヶ月間においを消してから、代謝プログラムを再配線した後に嗅覚ニューロンを元気に戻すことができます」

否定的な側面では、嗅覚の喪失は、交感神経系に結びついたストレス応答であるホルモンのノルアドレナリンのレベルの大幅な上昇を伴う。 ヒトでは、このようなホルモンの持続的上昇が心臓発作を引き起こす可能性があります。

体重を減らそうとする人間のにおいを排除するには劇的なステップになるだろうが、ノルアドレナリンが増えたとしても、病的肥満の肥満や肥満の手術を考えている可能性があるという。

「その少数の人々のために、彼らの代謝プログラムを再配線した後、おそらく6ヶ月間においを消してから、嗅覚ニューロンを元気に戻すことができます。

ノン・スレーラーとスーパー・スラーラー

研究者らは、成人マウスのにおいの感覚を一時的に遮断する2つの異なる技術を開発した。 1つは、嗅覚ニューロンにジフテリア受容体を発現させるようにマウスを遺伝子操作し、嗅覚受容器から脳の嗅覚中心に到達する。 ジフテリア毒素を鼻に噴霧すると、ニューロンは死んで、幹細胞がそれらを再生するまで、マウスのにおいが欠損するようになった。

これとは別に、彼らはまた、良性ウイルスを操作して、吸入のみを介して嗅覚細胞に受容体を運ぶ。 ジフテリアの毒素は再び約3週間、彼らの嗅覚をノックアウトしました。

両方の場合において、嗅覚欠損マウスは、依然として匂いを感じたマウスと同様に、高脂肪食の多くを摂取した。 しかし、10-25グラムから30グラムまで、33パーセント以上の体重増加が認められたが、正常マウスは正常体重の100％を獲得し、60グラムまで上昇した。 前者については、インスリン感受性およびグルコースに対する応答（両方とも肥満のような代謝障害において破壊されている）は正常のままであった。

すでに肥満していたマウスは、臭いが消失した後に体重が減少し、高脂肪食を食べながら正常マウスのサイズにまで減少した。 これらのマウスは、筋肉、臓器、または骨量に影響を与えずに、体重だけを失った。

研究者らは、ドイツのスーパー・スメラーであり、より急性の嗅神経を持つマウスの系統を持つ同僚とチームを組んで、正常なマウスよりも標準食で体重を増やしたことを発見した。

「摂食障害のある人は、食べている食べ物の量を制御するのが難しく、多くの欲求があります」とRieraは言います。

「嗅覚ニューロンは食物の快感を制御するために非常に重要だと考えており、この経路を調節する方法があれば、これらの人々の渇望を阻止し、食物摂取を管理するのに役立つかもしれない」

UCバークレーの他の研究者、マックスプランク研究所の代謝研究研究所、ソーク生物学研究所。 ハワード・ヒューズ・メディカル・インスティテュート、高齢化研究グレン・センター、米国糖尿病学会がこの研究を支援しました。

情報源： カリフォルニア大学バークレー校

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