癌を悪い幸運の問題にしていますか?

"医者、私の癌の原因は何ですか?"医者にとって、この質問はしばしば難解です。 人口リスク要因のいくつかは知られていますが、具体的なケースについては、前提条件のみを作成することができます。 しかし、科学者は、腫瘍発生の根底にあるメカニズムの理解が深まっている。 これらのうちのいくつかはむしろ 論理的.

最近2人の米国の研究者 論争を巻き起こした がんの「運」の役割に取り組んでいます。 最新の記事は 権威ある科学ジャーナル3月号。 ボルチモアのジョン・ホプキンス大学のクリスチャン・トマセッティとバート・ボゲルスタインは、この病気は遺伝的素因(遺伝的素因)や環境リスク(喫煙やアスベスト暴露など)に依存しないことを突然変異エラー)は、生涯にわたって分裂して再現するので、細胞内で自発的に発生します。

言い換えれば、「運」はそれに関連しています。 〜で 2015の記事、Scienceでも、彼らはすでに人体の異なる組織の癌の頻度を研究していた。 例えば、肺がんの生涯リスクは、甲状腺がんの6.9%と比較して1.08%であり、脳やその他のがんのリスクはそれよりも低くなります。

がんは小腸よりも結腸でより頻繁である

これらの差異は、一般に、タバコ、アルコール、および紫外線などの危険因子に対する特定の組織のより大きな曝露に起因する。 しかし、これは、消化器系では、例えば結腸が他の器官よりもしばしば影響を受ける理由を説明していない。 実際、小腸(胃と結腸の間)は脳細胞よりも突然変異誘発物質にさらされていますが、脳腫瘍は3倍一般的です。

このパラドックスはまた、遺伝性の癌にも当てはまります。 同じ遺伝的変異が結腸直腸腫瘍と腸腫瘍の両方に関与しているが、後者は依然としてまれである。 しかし、突然変異を有するマウスでは、傾向は逆転し、結腸よりも頻繁に小腸で腫瘍が発生する。


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したがって、TomasettiおよびVogelsteinは、これの原因が幹細胞分裂(未分化細胞)の間に起こる自発的変異にあると仮定した。 ヒトでは、幹細胞は大腸では小細胞に比べてより速い速度で更新されますが、マウスでは逆になります。 より多くの場合、細胞が分裂するほど、DNA複製プロセスにおけるエラーのリスクが高くなる。 これは、同様に遺伝的および環境的リスクに曝された臓器における癌の頻度の差を説明することができる。

組織再生率は癌リスクが高い

生存期間中の所与の組織における既知の幹細胞分裂数とその領域における癌のリスクとの間の推定された関連性についての彼らの研究は、強い相関関係を明らかにした。 幹細胞の再生率が高いほど、その特定の組織における癌のリスクが高くなります。 アメリカ人のデータに基づくこの初期の結果は、今年の3月に発表された2番目の調査によって裏付けられました。これは、69諸国全体で同じ平均相関を示しました。

研究者らは、自発的突然変異の影響を、遺伝性および環境性の両方の他の癌リスク因子の効果から単離することに進んだ。 彼らは、大部分の癌が、「不運」、言い換えると、ランダムな自発的変異によって引き起こされることを実証しました。 「幸運」は、喫煙に関連するような環境上の原因が確実に確立されている癌においても重要な役割を果たしています。

これらの結果は、禁煙を促し、果物や野菜をより多く食べるなど、市民が健康行動を取ることを奨励することは、以前考えられていたほど重要ではないと考えているため、かなりの論争を招いた。 研究者のデータは別のチームによってレビューされ、 結局のところ、運はそれほど重要な役割を果たさなかった.

DNAに対する酸化的ストレスの影響

癌研究に直接関係しているかどうかにかかわらず、微生物学における科学文献に注目し、突然変異およびDNA損傷に関する多数の記事を提供することは価値がある。 ある 2000で出版された記事米国科学者Lawrence Marnettは、酸化的ストレス(反応性酸素種、すなわち「フリーラジカル」による細胞への攻撃)の影響を分析し、それらが発癌性物質に関連するものよりもさらに重要であることを見出した。 そして、酸化ストレスは、DNA損傷の唯一の原因ではない Roel De BontとNicolas Van Larebekeの2004サマリー.

今年早く発表された記事、Anthony TubbsおよびAndre Nussenzweigは、各ヒト細胞DNAが1日あたり70,000病変を患っていることを強調した。 身体がこれらの誤りを是正する方法を持っていないと、特にそれらが全て腫瘍を発症した場合には、私たちは長く生きられません。 重要なのは、腫瘍は いくつかの制御メカニズムが失敗しました.

まず、欠陥細胞DNAの正常修復プロセスは失敗していなければならない。 そして、細胞は混沌とした様式で複製することが許されなければならず、これは主に細胞の複製に関与する遺伝子またはそれを制御する遺伝子に影響を与えなければならないことを意味する。 欠陥細胞はまた、自然にプログラムされた自己破壊(アポトーシスとして知られている)および異物および他の機能不全の要素を排除することである身体の免疫系の警戒から逃れなければならない。

したがって、外部または内部突然変異原への細胞曝露は、腫瘍が発達する前に起こらなければならない長い失敗の連鎖の1つのステップに過ぎない。

ストレスの役割

この段階で、がん発生における「不運」の役割についての議論では、個々のストレスによって演じられる特定の部分、私の仕事の主題 ストレスとがん:私たちのアタッチメントが私たちの手を借りる (De Boeck)。 細胞がガン性になるためのステップのそれぞれは、ストレスおよびストレスホルモンに感受性がある。 したがって、心理的ストレスによって主に引き起こされる慢性的な生理的ストレスは、癌の直接的な原因と考えられる。 しかし、私は、 まだ論争が開いている.

慢性的な心理的ストレスは実際に、我々の染色体を磨耗から保護する「キャップ」であるテロメア短縮を誘導する細胞増殖を加速させる。 この現象は、エリザベス・ブラックバーンの仕事によって明らかにされた。エリザベス・ブラックバーンは、医学のノーベル賞を受賞した テロメラーゼの発見。 これらの分化細胞がより多く増殖するほど、それらのDNAにおけるランダム変異のリスクが高くなる。 さらに、分化した細胞が老化して死ぬほど、幹細胞が分裂して新しい細胞を作り、癌の発症のリスクが高まる。

しかしそれだけではありません。 神経内分泌プロセスを通じて、心理的ストレスはまた、 酸化代謝、DNA修復、 癌遺伝子発現 & 成長因子 製造。 私の本で引用された研究で見られるように、慢性炎症と関連した一般的な問題と効果的な免疫機能の喪失をもたらす。

TomasettiとVogelsteinの研究を取り巻く "不運"論争は、思考のための新しい食糧を提供する。 英国のCancer Research UKによれば、環境や生活様式の変化によって癌の42%が回避されると指摘しています。 フランスでは全国がん研究所が 同様の割合の予防可能な癌。 数字は高く、失望して低いです。 これは、他の60%の症例については何もしないことを意味しますか?

むしろ、トマセッティとフォーゲルシュタインは「悪い幸運」と戦う方法を提案します。 彼らは、とりわけ、がん予防における抗酸化物質の使用について助言している。 ストレスによって動かされる有害なプロセスを考えると、心理的な幸福を守ることは、癌に対する効果的な武器でもあります。

著者について

イヴァン・ウィアート、チャージド・コース、ドクター・アンド・サイコロジー、 UniversitéParis Descartes - USPC。 この記事はAlice HeathwoodがFast for Wordをフランス語から翻訳したものです。

この記事は、最初に公開された 会話。 読む 原著.

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