アルツハイマー病の特徴は、徐々に記憶力が低下することです。 ローマンクラフト/アンスプラッシュ
アルツハイマー病は認知症の最も一般的な形態です。 傘の用語 記憶力、思考力、その他の日常的な機能（料理、請求書の支払い、掃除、さらには着替えなど）の一般的な喪失を表すために使用されます。
の特徴 アルツハイマー病 徐々に記憶力が低下していきます。 しかし、これは生物学的な病気であるため、記憶喪失などの外見的な症状を見るだけでなく、病気の進行の結果として脳内で起こる機能不全を測定することもできます。
アルツハイマー病は、脳内に次の XNUMX つのタンパク質が存在することによって識別されます。 アミロイド & タウ。 アミロイドタンパク質 凝集して粘着性の塊になる 「プラーク」と呼ばれます。 そしてタウタンパク質は「もつれ」を形成する傾向があります。
アミロイドとタウがどのように相互作用してこの病気を引き起こすのかはまだ不明ですが、これらのプラークともつれは、 メッセージをブロックする役割を果たす 脳細胞の間。 それらが蓄積すると炎症を引き起こし、脳の破片を除去する輸送システムを詰まらせる可能性があります。
最終的に、この病気は脳細胞の死を引き起こします。 この結果、全体としては 脳の縮小 アルツハイマー病患者の数。 現在、人々は診断を受けることができますが、 ありそうな アルツハイマー病、 信頼できる診断 タウタンパク質とアミロイドタンパク質を検索することによってのみ死後に作成できます。
脳画像技術は、まだ生きている人々のこれらのタンパク質のレベルを測定できることを意味します。 しかし、健康な脳内のタンパク質の異常なレベルはアルツハイマー病を発症する可能性を高める可能性がありますが、 この結果が常に保証されるわけではありません.
アミロイドとタウ
アルツハイマー病の発症の背後にある生物学とメカニズムを知ることは、 成功に不可欠な 未来の 臨床試験.
脳内のアミロイドタンパク質の蓄積は、主にアルツハイマー病で見られ、その広がり方も同様です。 30歳以上の健康な成人の約60％は、脳内のアミロイド濃度が高い。 それ 約20年かかります このグループの人々が記憶喪失などの認知症の症状を示し始める前に。
タウ一方、幅広い条件で見られます。 これらにはアルツハイマー病、 慢性外傷性脳症 (反復的な脳震盪や脳外傷に関連する神経変性疾患)、 ニーマンピック 疾患（細胞内の脂肪代謝に影響を与える遺伝性疾患）および ダウン症.
動物実験では、さまざまなことが示唆されています。 タウの「株」 「」のように存在します。プリオン”。 プリオンは小さく、感染力があり、 異常にねじれた（または誤って折りたたまれた）タンパク質 正常に機能するタンパク質が病気のコピーに変化することで、脳に影響を与える可能性があります。
このこと、およびタウタンパク質がさまざまな症状にわたって存在するという事実により、アルツハイマー病に特有のタウ株を特定することが困難になります。
永遠 まだ初期段階にある 脳内のタウを研究することについて。 ここのところ、 調査結果は示唆する 脳の記憶関連領域におけるタウの増加は、健康な高齢者であっても記憶力の低下と密接に関係しています。
しかし、アミロイド斑とタウもつれがどのように相互作用してアルツハイマー病の発症に影響を与えるのかは、研究者にとって依然として謎のままである。 アミロイドは最初に始まります 脳の外縁に現れる （私たちが「皮質」と呼ぶもの）、そこは高次の認知機能が位置する場所です。
タウ 最初に脳の奥深くに現れる、睡眠、覚醒、警戒に関連する脳幹の領域で非常に初期に、その後に 記憶センター 嗅内皮質や海馬など。
興味深いことに、高レベルのアミロイド斑は健康な高齢者に見られますが、アミロイド斑はタウもつれほど認知機能に影響を与えないようです。 このことから、一部の研究者は次のように示唆しています。 アミロイドは必要ですが、それだけでは十分ではありません。 認知症の症状を引き起こします。
もう一つの大きな問題は、アミロイドとタウのどちらが先かということです。 精液の解剖研究 2,332歳から90歳までの20人の脳を対象とした研究では、タウは早ければXNUMX代で発現し、健康な人であっても死ぬまで生涯にわたって蓄積し続けることが示された。
XNUMXつの作業仮説は、アミロイドが現場に現れると、 タウはそのミスフォールディングを加速するだろう、これは より多くのアミロイドと脳細胞死を促進する。 A よく使われるたとえ話 タウは「銃」を表し、アミロイドは「弾丸」を表すということです。
遺伝子の役割
では、そもそもアミロイドはどのようにして登場するのでしょうか? 遺伝子 重要な役割を果たす可能性があります。
片方の親からのみアルツハイマー病の遺伝子を受け継ぎ、それでもアルツハイマー病にかかる場合、それは次のように呼ばれます。 優性遺伝性アルツハイマー病、または家族性または常染色体優性アルツハイマー病。 ここ、 XNUMXつの遺伝子のうちのXNUMXつに変異がある (アミロイド前駆体タンパク質、プレセニリン 1 またはプレセニリン 2) は、脳内にアミロイドを急速に蓄積させます。
これにより、壊滅的な若さ（約40歳）で脳の体積と記憶力が著しく低下します。 優性遺伝性アルツハイマー病は、世界ではまれです。 オーストラリアの人口, 全アルツハイマー病症例のわずか 1% を占めます。
しかし、これらの突然変異を持っている人は、99.9% の確率で病気を発症し、50% の確率でその突然変異を子供に伝えます。
アミロイドは加齢とともに蓄積します。 年齢が最大の危険因子である 散発性アルツハイマー病（アルツハイマー病症例の99％を占める）。 散発性アルツハイマー病の平均発症年齢は 80 歳であるため、遅発性アルツハイマー病と呼ばれることもあります。
散発性アルツハイマー病の最も強力な遺伝的危険因子は、「」と呼ばれる遺伝子です。アポリポタンパク質 E (APOE) ?4」と新たな研究は、このリスクの増加は脳からのアミロイド除去の非効率による可能性があることを示唆しています。 β4 遺伝子自体はアルツハイマー病を予測または診断するものではありません。 β40 遺伝子を保有する患者はわずか 4% であり、多くの保有者は病気を発症しません。
食事、糖尿病、肥満
ダイエットは長い間、 潜在的な予防因子 認知症のリスクに対して。 ただし、栄養補助食品（オメガ III 脂肪酸など）の効果や特定の食事（食事など）の遵守は影響を及ぼします。 地中海ダイエット) 完全に説得力があるわけではない。 特定の食事やサプリメントが、認知症のリスクや記憶力の低下さえ軽減するのに実質的な効果があることを明確に示す証拠はまだありません。
いくつかの証拠 2型糖尿病との関連性 アルツハイマー病のリスクを伴います。 しかし、両者の関連についてはより強力な支持がある。 重量 (BMI) と認知症。
BMIが高い（40以上）と、標準体重の人に比べて早死のリスクが高く、認知症のリスクが高まると関連しています。 また、中年以降のBMIが低い人（18歳未満）は、健康な範囲（18.5～25歳）の人に比べて認知症のリスクが大幅に高いことを示唆する証拠もある。
最近の論文は次のように示唆しています BMIが低くてもアルツハイマー病の原因にはならない しかし、BMIの低下は、病気による早期に起こる食欲抑制などの脳の変化の結果として起こる可能性があります。
いくつかの研究では、アルツハイマー病が以下のように知られることも示唆しています。 「3型」糖尿病患者の脳のエネルギー消費が低下しているためです。 一部の研究者は、これはインスリン抵抗性によって引き起こされていると示唆しています。 ただし、これは物議を醸す研究分野であり、この趣旨に関する研究結果は独立して複製する必要があります。
身体活動
現在の研究では運動を推奨している 神経可塑性を高める可能性があります 脳の中で。 神経可塑性とは、特に記憶中枢において、神経ネットワーク間に新たな接続を形成する脳の能力を指します。
汗をかくことがあります タンパク質のレベルを高める 脳由来神経栄養因子と呼ばれ、脳細胞の成長と生存を誘導します。 プロテインシェイクが運動後の筋肉の成長を助けるのと同じように、このプロテインは 脳の能力を強化する アルツハイマー病だけでなく、怪我や病気に対処するためにも。
スリープ
スリープ 問題はよくあることだ アルツハイマー病患者において。 おそらく、睡眠と覚醒のサイクルを調節する脳領域が悪化して、睡眠障害が引き起こされると考えられます。
動物研究 睡眠が中断されるとアミロイドの蓄積が増加する可能性があることが示唆されています。 これは、老廃物排出システム（脳からのアミロイドの除去に関与すると提案されているグリンファティックシステムとして知られている）が機能しているためです。 大幅にアクティブになった 人々が眠っているときであり、睡眠が中断されている間は効果が低下します。
睡眠とアミロイド除去の背後にあるメカニズムに関する研究はまだ初期段階にありますが、睡眠障害、または睡眠障害という考えを裏付ける証拠が増えています。 異常な睡眠パターン、早いかもしれない アルツハイマー病の指標.
ムード
若年期のうつ病との関連性が指摘されている 認知症を発症するリスクがXNUMX倍になる。 最近 証拠はまた示唆している 不安、ストレス、コルチゾール（ストレスホルモン）レベルの上昇が影響している可能性があります。
気分が認知症のリスクをどのように増加させるかを説明するメカニズムはまだ不明ですが、 研究は示唆する 不安やうつ病の症状は、心臓病や脳卒中などの血管疾患のリスクを高める要因と関連している可能性があります。
それらはまた、脳内のアミロイドレベルの増加や炎症の増加とも関連しています。
認知的予備力または回復力
脳内にアミロイドが多くてもアルツハイマー病を発症しない人もいます。 これらの人々は「認知的予備力」を持っていることが示唆されており、それによって以下のことが可能になります。 もっと補償したほうがいい 脳内の病気のレベルの増加に対処する、またはより回復力を高めます。
この「認知的予備力」という用語は、あらゆる心理的および社会的要因（たとえば、 より高いレベルの教育、職業上の到達度、または知性）それは病気の負担を補う可能性を高める可能性があります。
しかし、他の研究では、認知予備力のある人は、次のような症状を示す可能性が高いことも示唆しています。 突然の急落 ほとんどのアルツハイマー病患者の特徴である「ゆっくりと着実に」低下するのとは異なり、後の段階での記憶力の低下がみられます。 そのため、認知的予備力はある程度の保護効果があるかもしれませんが、単に病気の発症を遅らせるだけかもしれません。
アルツハイマー病の予防
同時に 治療法は依然として私たちを避け続けています、多くのアルツハイマー病の専門家が今では気づいています。 早期診断と介入 病気の進行を止める鍵となります。
脳の縮小がすでに始まっている場合、脳からアミロイドを除去しても効果は期待できません。 最近 臨床試験アルツハイマー病患者の脳からアミロイド斑を除去した研究では、認知能力は示されましたが、臨床症状は試験期間中に劇的には改善しませんでした。
臨床試験の専門家は、 視線を向ける 病気の軌道の初期段階まで。 例えば、 オーストラリアの研究者が参加者を募集中 高レベルのアミロイド斑を有する健康な高齢者を対象に、アミロイドを除去することを目的とした薬剤を試験する研究に向けて。
さらに、私たちと他の科学者は、アミロイドの蓄積に寄与する要因を理解して、アミロイドの蓄積が始まる前に阻止できるようにしようとしています。
これには、中年成人を研究し、遺伝的要因と環境的要因のどのような組み合わせが人々をアルツハイマー病のリスクにさらすか、アルツハイマー病から守るかを決定するために長期間追跡することが含まれます。 中年オーストラリア人を対象としたこのような研究に参加したい場合は、次のサイトにアクセスしてください。 健康な脳のプロジェクト.
脳トレーニング分野には年間数百万ドルの価値がありますが、 説得力のある証拠 脳トレーニング（ゲームやパズルを通じて記憶力を向上させることを目的としたコンピューター化されたプログラム）は、 結果的に認知能力が向上する 日々の生活において。
しかし、身体的、社会的、脳の健康を維持することは重要です。 認知症リスク軽減の重要な要素、すべてのオーストラリア人が日常生活の中で実践できるものです。 新しい言語を学ぶこと、橋にかかること、旅行して勉強に戻ることは、脳の課題を組み込んで社会的関与を高めるための理想的な例であり、これらはどちらも脳を動的に関与させるために重要です。
著者について
Yen Ying Lim、リサーチフェロー、 フローリー研究所神経科学・精神衛生研究所 レイチェル・バックリー氏、ハーバード大学医学部研究員、 フローリー研究所神経科学・精神衛生研究所
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