パーキンソン病は、認知症後の第2の最も一般的な神経変性疾患であり、 1000万 世界中の人々。 オーストラリアだけでは、 70,000 人々はこの病気を患っています - それはすべての340オーストラリア人に1つあります。
パーキンソン病は主に55時代の成人に影響を及ぼしますが、20％ 50の下にあると診断された、10％の症例で40％が発生します。
オーストラリア経済へのパーキンソン病の推定費用は、 億ドルこれは2005以来ほぼ倍増している数字です。 この疾患の有病率が ダブル2030、治療法の探索は非常に重要です。
2017は、James Parkinson博士の精緻な研究の200出版以降、1817th記念日を迎えました。 震え麻痺に関するエッセイ - 病気の最初の完全な医療記述。 このエッセーは、1872で知られるようになった6人の患者の症状を パーキンソン病:
行動していない部分やサポートされている部分でさえも、筋肉の力が弱い無意識の震えの動き。 トランクを前方に曲げる傾向があり、歩行から走行ペースに移行する傾向がある
パーキンソン病の治療は根本的でした。 彼は主張した 謝罪、または首からの出血。
これに続いて、皮膚のふくれを誘発するための物質の適用、およびこれらのブリスターへのコルクの小片の挿入が膿の排出を引き起こした。 それ以来、我々は長い道のりを歩んできました。
早期治療
パーキンソン病の根拠は 細胞の損失 正常に黒質と呼ばれる脳の領域に神経伝達物質ドーパミンを産生する。 の関与 黒質は知られている 後半 19thと初期の20th世紀.
しかし、1960の中でドーパミンがドーパミンの役割を発見してから、薬物療法が著しい進歩を遂げたのは初めてであった。
その前に、後に19th世紀にフランスの神経学者Jean-Martin Charcotによって推奨されたいくつかの他の疑わしい方法と同様に、パーキンソン病の技術（上記）があった。 これらには、休息とストレスの軽減、ならびに リズミカルな振動が送達された シェービングチェアを介して。
シャルコーもロシア語をトライアル プーリーおよびハーネスシステム 空中で患者を吊るし、脊髄を伸ばすように設計されています。 しかし、剛性のいくつかの改善にもかかわらず、これは患者のストレスと副作用のためにすぐに放棄されました。
Charcotと彼の学生Ordensteinが1860で紹介した最初の薬物治療は、軽い利益をもたらしました。 彼らは、 ヒヨスチアミン 植物のベラドンナから作られたものなどがあります。
CharcotとOrdensteinは、パーキンソン病患者がしばしばうずきをしたことに気付き、これらの薬物が唾液を乾燥させることが知られていたため、これらの試験を試みました。 この薬物は、振戦、筋肉の硬直および運動の減速などの運動症状の予期しない軽度の改善をもたらした。
彼らの有効性の理由は理解されていませんでしたが、今日では、シーソーと同様にドーパミンとのバランスで働く神経伝達物質アセチルコリンの受容体をブロックすることが知られています。 アセチルコリンの過剰な活性を減少させることは、ドーパミンの増加を助ける。
ヒスサミンと他の抗コリン作動薬は、次の100年の治療の主要な手段のままであろう。
他の早期薬物治療が含まれる 麦角の派生物ライムギに影響を及ぼす真菌。 今日、我々はこれらがドーパミンの脳内への影響を模倣していることを知っており、現代のドーパミン模倣パーキンソン病薬の多くはこれらの化合物に基づいている。
ゴールドスタンダード
パーキンソン病の治療革命は、 遅い1950の発見 ドーパミンは主に線条体と呼ばれる脳の一部に位置していた。 この領域は、線条体にドーパミンを放出する長い神経細胞によって黒質に接続されている。
1960では、Herbert EhringerとOleh Hornykiewiczは、ドーパミンがこの疾患の患者の脳で枯渇したことを発見しました。
ドーパミン自体が 血液脳関門 - 病原体や他の大きな分子が血液を介して脳に入るのを阻止する防護壁です。 これはドーパミンそのものが脳に入ることができないので、ドーパミン自体が医薬的治療として与えられないことを意味する。
だから1961では、 レボドパ - 血液脳関門を越えて脳に輸送され、ドーパミンに変換されるドーパミン「前駆体」は、有益な効果を伴って初めてトライアルされました。 レボドパは大部分の人々の運動症状の有意な改善につながる。 パーキンソン病の初期段階の一部の人々では、事実上正常な運動運動を引き起こす。
今日、レボドパは、この疾患に対する最も効果的かつ広く処方された薬理学的処置のままである。 それはしばしばある 特定の酵素阻害剤と結合している（脳に入る前にレボドパの崩壊を止める）カルビドパ（carbidopa）など、脳内に多くのものを入れ、産生されるドーパミンの量を増加させる。
残念なことに、ドーパミンニューロンはパーキンソン病患者で死亡し続けるため、レボドパは時間の経過とともに有効性が低下し、高用量の薬物が必要となる。 長期使用はまた、重要な 副作用。 これには、重度のジスキネジー（不随意的、不規則な動き）および磨耗効果が含まれ、患者は投薬量の間に硬くなり、ゆっくりとなる。
摩耗効果は、カルビドパを含む徐放性形態のレボドパで部分的に対処することができる シネメットCR。 これにより、より長い期間（4〜6時間）にわたって薬物が放出され、血中のレボドパのレベルがより安定します。 しかし、徐放性のために、シネメットCRの有益な効果は、より長くかかる可能性があります。
2015では、米国食品医薬品局（FDA）が承認した リュタリーこの緩慢な発症問題に対処するために、即時放出型および拡張型放出型レボドパビーズの両方を組み合わせた薬物である。 しかし、この薬はオーストラリアでの使用が承認されていません。
進行したパーキンソン病では、徐放性の腸のゲル形態のレボドパがカルビドパと呼ばれ、 デュオドパ外科的に埋め込まれた管を介して小腸に直接投与されてもよい。 Duodopaが受け取った 承認 2008のTherapeutic Goods Administrationによるオーストラリアでは、2011以来、Pharmaceutical Benefits Schemeの対象となっています。
しかし、この治療は、病気の進行期の比較的少数の患者にのみ適している。 チューブを埋め込むための外科処置には、感染および出血などのいくつかの危険性、ならびに経時的なチューブの目詰まりまたは脱落の可能性もある。
その他のトリートメント
レボドパに加えて、 他の薬物治療オプション 現在利用可能しかし、病気の進行を止めるものはありません。
数年間パーキンソン病を患っていて、依然として投薬に応答しているが、ジスキネジーまたは衰弱期間を経験している人では、外科的処置が利用可能である。 最も一般的なのは 深部脳刺激（DBS）心臓ペースメーカと同様に、電気刺激の一定のパルスが脳の特定の領域に送達される。 これは、パーキンソン病の治療のためにオーストラリアで承認された in 2001.
深い脳の刺激は、大部分の人々の多くの運動症状の顕著な改善をもたらす。 人々はしばしば、毎日の投薬量を 30％に50 治療に続いて。
しかし、脳の深部刺激はパーキンソン病のすべての症例には推奨されず、個人は厳格な基準を満たす必要があります。 少数の場合において、手術は、発作、出血または感染などの合併症と関連している可能性がある。 他の問題は、装置がトラックを誤動作させることを含む可能性があります。
疾患の進行を予防する
パーキンソン氏の症状に焦点を当てたすべての治療法。 ジェイムズ・パーキンソン博士のように、研究の究極の目標は、疾患の進行を改変する治療法を開発することです。
現在、多数の潜在的な治療法 開発中です。 これらは、炎症の軽減およびドーパミンニューロン細胞死の防止に基づいている。 レビー小体と呼ばれる有毒な凝集体を形成する細胞に塊状になるαシヌクレインと呼ばれるタンパク質の凝集を防ぐことを目的とするものもあります。
他者は、ドーパミンニューロンを回復させて保護するために、細胞増殖、増殖および治癒を刺激する物質を提供することを目指している。
これらのうちの1つが疾患の改変を達成するかどうかは、時間がたってもわかります。 しかし、パーキンソン病の論文からの200年、治療の未来は期待しています。
著者について
Lyndsey Collins-Praino、医学部シニア講師、 アデレード大学
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